Анализ крови на адгезия тромбоцитов

Анализ крови на адгезия тромбоцитов


Почему падает уровень тромбоцитов — видео

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

Что такое адгезия тромбоцитов, норма

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Гемостаз — это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

  • сосудистый спазм;
  • высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
  • запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты — эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Это понятие отражает процесс соединения тромбоцитов между собой. Другими словами, агрегация отражает способность крови свертываться. Тромбоциты представляют собой кровяные тельца (клетки). Их главная роль в организме – защита от потери крови, что и осуществляется при агрегации:

  • после ранения тромбоциты закрепляются на стенках поврежденной артерии, склеиваясь между собой и образуя тромбоцитарные агрегаты;
  • образованный тромб разрастается;
  • в результате сосуд перекрывается, а кровотечение останавливается.

Агрегация – это один из механизмов гемостаза. Он представляет собой биологическую систему, сохраняющую кровь в жидком состоянии и останавливающей кровотечения. Гемостаз имеет два вида:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный. Останавливает кровотечения из небольших сосудов. К этому виду и относится агрегация, или агглютинация тромбоцитов.
  2. Коагуляционный. Этот механизм обеспечивает остановку кровотечений в больших сосудах, когда первичного гемостаза уже недостаточно. Здесь тромбоцитарный тромб становится окончательной гемостатической пробкой. Она и закрывает дефект сосуда.

Скорость свертывания важна, потому как в некоторых ситуациях от нее зависит жизнь человека. Процесс агрегации считается полезным только для поврежденных сосудов. Повышенная активность тромбоцитов может привести к инфаркту или инсульту. Усиленное склеивание таких клеток также препятствует поступлению к органам необходимых веществ.

Эта функция помогает клеткам человека справиться с кровотечением, образовывая тромбы. Последние несут прямую угрозу здоровью и жизни людей. Болезни, связанные с тромбами, являются одними из самых опасных и непредсказуемых в медицине. В любой момент тромб может стать причиной остановки сердца, проблем с дыханием, вызвать моментальную смерть.

При нормальных условиях адгезия отвечает за то, чтобы человек не умер от кровопотери, если она была вызвана механическим путем. Когда происходит повреждение сосудов, то адгезия помогает образовать «щит», отвечающий за остановку крови.

Механизм образования клетками такой своеобразной системы крайне необходим для защиты жизни человека. Клетки вырабатывает костный мозг, их обновление происходит раз в 5-7 дней. Среди особенностей клеток стоит отметить следующие:

  1. Отличаются по размерам.
  2. Имеют разный возраст, который влияет на форму и размер.
  3. Молодые клетки большие по размеру, постепенно уменьшаются к концу своего существования. Также молодые клетки сосудов более округлые, чем старые.

Не все пациенты понимают, что адгезия может нести опасность для здоровья. Выясним, что же происходит в процессах клеток, превращая их в смертельное оружие, направленное против человеческого организма. Объясняют медики опасность тем, что в выработке клеток происходит серьезный сбой, и их количества не хватает для выполнения полноценных функций.

Результатами таких явлений становятся:

  • Когда тромбоцитов не хватает, то это вызывает большие кровопотери, становящиеся критическими для человека.
  • Если же уровень содержания тромбоцитов превышает установленные нормы, то люди умирают от попадания тромбов в сердце и другие органы.
  • Неспособность остановить кровь из-за высокого или низкого количества тромбоцитов.
  • Могут не образовываться тромбы, отвечающие за перекрытие сосудов. Это нужно, чтобы остановить кровотечение. Поэтому кровотечение продолжается, и человек теряет много крови, что часто становится причиной смерти.

Предотвратить проблемы можно, если регулярно сдавать кровь на анализы. Врачи рекомендуют проверять количество тромбоцитов раз в год. Если количество клеток становится больше или меньше, то пациенты попадают в группу риска. Им назначается специальное лечение, чтобы предотвратить необратимые последствия в организме и клетках.

Адгезия тромбоцитов представляет собой присоединение кровяной субстанции к стенкам поврежденного сосуда. Она создает определенную защиту от патогенной микрофлоры, которая может проникнуть внутрь системы.

Что представляет собой данный процесс?

Адгезия – это процесс соединения тромбоцитов в кровяные сгустки, благодаря которым образуется своего рода барьер, не пропускающий патогенную микрофлору внутрь поврежденного сосуда.

Определение количества тромбоцитов в крови. Агрегация тромбоцитов: понятие, в анализе крови, отклонения от нормы, нюансы

Такая способность безъядерных клеток позволяет человеку не переживать о последствиях пореза или травматизма мягких тканей, поскольку тромбы плотно прикрепляются к внутренней стенке поврежденного сосуда. Это позволяет нормализовать кровоток, а также избежать кровопотерь.

Тромбоциты синтезируются костным мозгом, а продолжительность их жизни невелика – 5-7 дней. Образуются они из больших клеточных структур – мегакариоцитов, которые находятся в костном мозге. Плазма мегакариоцита содержит от 5000 до 7000 тромбоцитов, которые смогут полноценно функционировать в организме через каждые 7-9 дней.

Тромбоциты могут иметь различные размеры, по которым определяется их зрелость: самые зрелые клетки, которые уже выполнили свою функцию и готовы к утилизации, имеют небольшой по отношению к другим клеткам размер и диаметр. Молодые клетки имеют боле округлую форму, а также размеры, в несколько раз превышающие размеры старых зрелых клеток.

При дисбалансе их выработки адгезия может стать причиной развития патологий и опасных заболеваний. При тромбоцитопении (недостаточная выработка тромбоцитов) процесс адгезии минимален, поскольку склеиваться нечему. Но при тромбоцитозе (повышенный уровень тромбоцитов) адгезия может стать причиной развития тромбозов и эмболии в различных частях тела и внутренних органах, которые наиболее плотно усеяны сосудистой сеткой.

Процесс адгезии предполагает формирование тромба, что при обильном кровотечении может спасти человеку жизнь. Однако, при повышенном количестве тромбоцитов, тромбы могут увеличиваться в размерах, отрываясь от места прикрепления к стенке сосуда, курсируют по кровеносной системе. Это крайне опасное явление, поскольку попавший в сердце тромб вызывает инфаркт миокарда, и в большинстве случаев летальный исход.

Чтобы естественные адгезивные свойства тромбоцитов не стоили человеку жизни, важно не менее раза в год проходить медицинское обследование, для которого обязательным является общий анализ крови. Именно кровь из пальца, забор которой знаком каждому из детства, позволяет выявить количество тромбоцитов, сопоставив его с общепринятыми нормами.

Виды агрегации

Основная классификация разделяет агрегацию на виды в зависимости от заболеваний или состояний, которые ее запускают. Каждый тип имеет свои особенности и риски. Так, выделяют следующие виды агрегации:

  1. Индуцированная. Наблюдается во время исследования кровяной жидкости на некоторые патологии. Для проведения диагностики в плазму вводят индукторы. Здесь осуществляется агрегация тромбоцитов с адреналином, коллагеном и аденозиндифосфатом (АДФ).
  2. Спонтанная. Этот вид определяется без индуктора. Для обнаружения агрегационной активности кровь переливают в пробирку, которую затем помещают в прибор, нагревающий биологическую жидкость до 37 градусов.
  3. Умеренная. Отмечается во время беременности, развивается в результате плацентарного кровообращения.
  4. Низкая. Связана с нарушениями работы кровеносной системы. Из-за низкого уровня тромбоцитов развиваются кровотечения. Этот вид агрегации отмечается у женщин во время менструации.
  5. Повышенная. Вызывает формирование тромбов. Для них характерны онемение и отечность.

Медики различают несколько видов агрегации:

  • спонтанная — определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
  • индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
  • умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
  • низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
  • повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.
  • спонтанная — определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
  • индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
  • умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
  • низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
  • повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

В медицинской практике существует определенная классификация агрегации по видам. К ним относятся:

  1. Умеренная агрегация. Диагностируется в основном во время вынашивания ребенка. Спровоцировать состояние может плацентарное кровообращение.
  2. Спонтанная агрегация. Для определения не требуется индуктор. Чтобы обнаружить агрегационную активность, кровь переливают в пробирку, которая помещается в специальный прибор, где происходит ее нагрев до 37 градусов.
  3. Индуцированная агрегация. Для проведения исследования в плазму добавляют индукторы. В этом случае осуществляется агрегация с АДФ, с коллагеном, ристомицином и адреналином. Данный метод используется в тех случаях, когда необходимо диагностировать некоторые патологии кровяной жидкости.
  4. Повышенная агрегация способствует образованию тромбов. Характерная симптоматика такого патологического состояния – онемение и отечность.
  5. Пониженная агрегация чаще всего выявляется при нарушениях в работе кровеносной системы. Снижение показателей тромбоцитов провоцирует различные кровотечения. Встречается у представительниц прекрасного пола в период менструального цикла.

Для здоровья человека опасно как повышение, так и снижение агрегации. Поэтому уровень тромбоцитов в крови регулярно должен контролироваться.

Лечение повышенной адгезии

Пациентам с повышенной склонностью к тромбозам назначают медикаменты, разжижающие кровь. Последствием их приема является пониженная агрегация и адгезия тромбоцитов.

Подобными свойствами обладают:

  • Ацетилсаллициловая кислота;
  • Клопидогрел;
  • Простациклин;
  • Дипиридамол;
  • Абциксимаб;
  • Тиклопедин;
  • Сульфинпиразон;
  • Ибустрин.

Ацетилсаллициловая кислота влияет на выработку циклооксигеназы, в результате чего угнетается синтез тромбоксана. Данный препарат назначают с целью профилактики эмболии, лечения инфаркта и тромбозов.

Очень важно, чтобы пациент придерживался рекомендованной врачом дозы медикамента. Лекарство хорошо переносится, из побочных реакций возможны расстройства кишечника, обострение гастрита и язвы желудка.

Действие Клопидогрела направлено на блокировку АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффект от применения препарата сохраняется 4 дня. Препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции. Возможны изменения формулы крови.

Простациклин действует на простациклиновые рецепторы тромбоцитов. Препарат вызывает расширение сосудов, уменьшает содержание кальция в крови. Единственный недостаток медикамента – его быстрое выведение из организма, он считается не стойким.

Дипиридамол угнетает активность активности фосфодиэстеразы, благодаря чему снижается выработка АДФ. Медикамент препятствует агрегации тромбоцитов.

Применяется обычно в комплексе с Ацетилсаллициловой кислотой в лечении инфарктов и тромбоза. Отмечается, что лекарство улучшает прогноз больных гломерулонефритом и ДВС-синдромом.

Абциксимаб влияет на гликопротеиновые рецепторы. Медикамент назначают, если планируется расширение артерий за счет чрескожной коронарной баллонной ангиопластики или атерэктомии. Он эффективен также для предотвращения осложнений, связанных с таким вмешательством.

Тиклопедин влияет на мембрану тромбоцитов, препятствуя образованию фибриногеновых мостиков. Он больше других препаратов угнетает адгезию. Медикамент эффективен при нарушениях кровообращения, его прописывают больным, находящимся на гемодиализе.

С другими антиагрегантными препаратами его не комбинируют, поскольку повышается риск чрезмерного кровотечения. Из побочных эффектов помимо проблем с пищеварением наблюдается ухудшение деятельности печени, что проявляется в желтухе.

Действие Сульфинпиразона аналогично Ацетилсаллициловой кислоте. Он практически на влияет на выработку простациклина в сосудах.

Сульфинпиразон показывает лучший эффект в терапии больных инфарктом, в особенности когда им было проведено шунтирование. Однако при нарушениях мозгового кровообращения уступает Ацетилсаллициловой кислоте. Побочные реакции заключаются в расстройствах со стороны кишечника.

Ибустрин по действию аналогичен Ацетилсаллициловой кислоте, но побочных эффектов в результате его применения будет меньше. Возможны проблемы с пищеварением, кровоточивость десен и аллергия.

Механизм адгезии

Адгезия позволяет человеку не умирать от кровопотери в случае механических повреждений. При повреждении сосуда клетки крови образуют своеобразный щит, который предотвращает кровотечение.

Сами они вырабатываются костным мозгом, обновляются каждые 5—7 дней. Имеют различные размеры, что является показателем их возраста. Самые молодые имеют самый большой размер, а к окончанию своей жизни они уменьшаются. Отличить молодые клетки можно еще и по форме (они имеют округлые формы).

article993.jpg

Адгезия может стать опасной для здоровья и жизни человека в том случае, если выработка необходимых клеток будет происходить с некоторыми отклонениями:

  1. Если тромбоцитов вырабатывается в недостаточном количестве, это может привести к значительным кровопотерям, которые станут критическими для жизни человека.
  2. При повышенном содержании наблюдается образование тромбов, которые становятся нередко причиной летального исхода.

При обильном кровотечении формируется тромб, который перекрывает пораженный сосуд и останавливает кровотечение. В этом заключается основа адгезии.

Чтобы избежать повышения или понижения тромбоцитов в крови, необходимо проверяться один раз в год. Изменение количества клеток крови может привести к необратимым последствиям и даже к летальному исходу.

При повреждении сосудов по рецепторам передается нервный импульс о необходимости формирования кровяного сгустка. Это приводит к активации тромбоцитов. Она может быть обратимой или необратимой.

При обратимой активации тромбоциты взаимодействуют с фибриногеном, при необратимой – с тромбоспондином.

Активаторами в крови здорового человека выступают Эпинефрин, Серотонин, Тромбин, Вазопрессин, АДФ, Плазмин, ТХА2, RAF, ПГН2, фактор Виллебранда. В поврежденном сосуде активаторами выступают коллаген, фактор Виллебранда, микрофибриллы вокруг эластина.

Определение количества тромбоцитов в крови. Агрегация тромбоцитов: понятие, в анализе крови, отклонения от нормы, нюансы

Благодаря активации, тромбоциты меняют свою форму, что приводит к увеличению их площади. На клеточной мембране изменяет соотношение фосфолипидов, с наружной стороны преобладают кислые фосфолипиды. Тромбоциты склеиваются между собой, после чего крепятся к субэндотелию.

Этому способствуют такие факторы:

  • увеличение вязкости крови;
  • снижение скорости кровотока;
  • агрегация эритроцитов;
  • наличие в плазме крови высокодисперсных белков и липидов.

Агрегации тромбоцитов способствует белок тромбостенин, благодаря которому данные кровяные клетки меняют свою форму, максимально приближаясь друг к другу. Такие сгустки являются очень плотными. Усиливаются они нитями фибрина, формирующимися при повреждении стенок сосудов.

Если на тромбоциты воздействует слабый стимул, происходит обратимая агрегация. Ее особенностью является то, что через некоторое время тромбоцит возвращается в нормальное состояние.

При необходимости он снова может активироваться. Длительная стимуляция вызывает необратимую агрегацию, когда тромб плотно фиксируется к другим клеткам и структурам. Поступив в таком состоянии в кровоток, тромбоцит выводится из организма.

Однако агрегации недостаточно для удержания сгустков в кровяном русле, поскольку скорость потока крови очень высокая. Удерживается тромб благодаря фактору Виллебранда. Он соединяет рецепторы с коллагеном стенок сосудов.

Заключительной фазой тромбообразования является ретракция тромба. На данном этапе происходит его уплотнение и закрепление в сосуде.

Если ретракция нарушена, сгусток быстро разрушается, после чего попадает в различные части тела, где нарушает циркуляцию крови. Последствием этого является эмболия.

В венах тромбообразование проходит быстрее, поскольку скорость кровотока здесь гораздо ниже, чем в артериях.

Адгезия тромбоцитов

Особенности агрегации у беременных женщин

При беременности допускаются отклонения от нормы, которые в этот период составляют от 30 до 60 процентов.

Дезагрегация может наблюдаться при недостатке тромбоцитов, а также если происходит изменение их качественного состава, что проявляется кровоточивостью и кровоподтеками.

Определение количества тромбоцитов в крови. Агрегация тромбоцитов: понятие, в анализе крови, отклонения от нормы, нюансы

Повышение агрегации происходит при токсикозе, когда у пациентки отмечается большая потеря жидкости в результате рвоты или поноса. Увеличение концентрации крови провоцирует повышенное образование тромбов. Это грозит выкидышем на раннем сроке.



Источник: serdtse24.ru


Добавить комментарий