Анализ крови у собак тромбоциты

Анализ крови у собак тромбоциты

Тромбоцитопения (Trombocytopenia) – заболевание, сопровождающееся мелкими кровоизлияниями в кожу и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, при одновременном уменьшении количества тромбоцитов в единице объема крови, удлинением времени кровотечения, нарушение нормального свертывании крови и пониженной ретракции кровяного сгустка.

Болеют крупный рогатый скот, лошади, поросята и собаки. Бывает при инфекционной анемии лошадей, кровопятнистой болезни, стахиботриотоксикозе, отравлениях .

Этиология. Тромбоцитопения бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тромбоцитопения возникает у животных в результате воздействия на организм животного неблагоприятных этиологических факторов при вирусном гепатите, микотоксикозах, неонатальной инфекции, радиации, врожденной лейкемии, грануломатозе. Причиной приобретенной тромбоцитопении является иммунный фактор, когда в организме происходит выработка антител к тромбоцитам. Часто бывает у поросят, когда происходит агглютинация тромбоцитов сывороткой крови свиноматки. Возникает при нарушении функции мегакариоцитов или, наоборот, при нормальной деятельности их, но повышенном распаде тромбоцитов.

Кроме падения числа тромбоцитов, имеет значение их функциональная неполноценность (базофильные, гиганские). Тромбоцитопения может у животных возникнуть при продолжительном нервном напряжении (у собак).

Патогенез данного заболевания у животных изучен недостаточно. Считают, что резкое падение количества тромбоцитов в крови из — за их распада, нарушения функции мегакариоцитов лишает стенки кровеносных капилляров»физиологической защиты»за счет»цементирующего»слоя тромбоцитов приводя к развитию геморрагий. Если в крови у больного животного происходит падение количества тромбоцитов до 5000 в 1мм³, то в результате возникших кровопотерь у животного наступает смерть.

Патологоанатомические изменения у павших от тромбоцитопении животных нехарактерные. Находим некоторое увеличение селезенки, с повышенным разрастанием в ней элементов соединительной ткани, геморрагии и признаки кровоточивости. При исследовании костного мозга выявляем уменьшение количества мегакариоцитов, наличие мегакариоцитов с нарушением отшнурования тромбоцитов.

Клиническая картина. Животные больные тромбоцитопенией при клиническом осмотре имеют угнетенный вид, низкую упитанность. Аппетит резко снижен или совсем отсутствует. Эластичность кожи при пальпации понижена, на непигментированных участках кожи находим множество мелких, точечных и пятнистых кровоизлияний. Видимые слизистые оболочки бледные, с кровоизлияниями; особенно это выражено при осмотре ротовой полости и деснах. Температура тела у больного животного обычно повышена. Пульс частый (тахикардия), сердечный толчок стучащий. У больных собак регистрируем примеси крови в кале и рвотных массах. Проба на ломкость кровеносных капилляров у животного положительная.

При исследовании крови устанавливаем изменения, которые характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество эритроцитов в крови у больного животного снижается до 1-3млн. в 1мм³, гемоглобина – до 15% по Сали. При исследовании крови находим ретикулоциты, эритроциты с тельцами Жолли, эритробласты, анизопойкилоцитоз. Количество лейкоцитов находится в пределах нормы, а тромбоцыты падают до 11-17тыс в 1 мм³, а при хроническом течении доходят до 4тыс в 1 мм³ (в норме от 180 до 700тысяч в 1 мм³). При исследование крови, одновременно с нормальными тромбоцитами, находим гигантские с малым количеством азурофильных зернышек и голубые.

Отмечаем плохую ретракцию кровяного сгустка, умеренное уменьшение протромбинового и цефалинового времени. В самом костном мозге мегакариоциты не отшнуровывают тромбоциты.

Течение тромбоцитопении у животных может быть острым и хроническим, легким, когда геморрагические явления у больного животного не достигают тяжелой степени, и тяжелым, когда болезнь протекает с частыми рецидивами.

Диагноз на тромбоцитопению ставится на основании неожиданно появившейся геморрагической сыпи и кровотечений (носовых, кишечных и т.д.), а также низких показателей тромбоцитов при исследовании крови, отсутствия ретракции кровяного сгустка, удлинения времени кровотечения и положительной пробы на ломкость капилляров.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалисты при проведении дифференциальной диагностики должны исключить в первую очередь инфекционные заболевания, протекающие с симптомами геморрагической сыпи (чума свиней, ИНАН и др.) С- и К-авитаминозы, кровопятнистую болезнь, симптоматические тромбоцитопении при лейкозах, гипоапластических анемиях, пищевых токсикозах, а также при отравление животных донником и при лучевой болезни.

Лечение. Для лечения животных больных тромбоцитопенией применяют глюкокортикостероиды (преднизолон 0,1-1,0 мг/кг на массу тела внутрь в течение 7-10 дней), внутривенно вводят 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты из расчета 1-5мг/кг (корове по 50мл),10% раствор хлористого кальция, глюконат кальция – крупным животным по 20-30мг/кг, собакам -60-70мг/кг; внутримышечно 1% раствор викасола в дозе 0,15-0,20 мг/кг один раз в сутки в течение 3-5 дней. После недельного перерыва внутрь больным животным дают аскорбиновую кислоту — лошади и кр.р.ск. 2-8мг/кг, собакам 2-20мг/кг.

Профилактика. Владельцы животных не должны допускать случки своих животных с животными наследственно предрасположенным к тромбоцитопении, профилактировать у животных появление токсикозов и инфекционных болезней.

источник

Под названием «тромбоцитопения » понимают выраженное снижение уровня тромбоцитов у собак. Как правило, уменьшение выработки данных клеток крови связано с инфекциями, опухолевыми процессами, некоторыми лекарственными препаратами, нарушением работы иммунитета. В некоторых случаях отмечается повышенное накопление тромбоцитов в печени и селезенке.

Это происходит вследствие увеличения размеров данных органов. Причиной незначительной тромбоцитопении может являться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, воспалительное поражение сосудов, потеря крови.

Повышенное разрушение тромбоцитов обусловлено первичным или вторичным расстройством иммунитета и образованием антител к собственным клеткам. Стоит заметить, что тромбоцитопения у собак может возникать в результате вирусных, бактериальных, протозойных и грибковых инфекций. В некоторых случаях причиной заболевания называют вакцинацию животных против чумы и парвовируса.

Лекарственная тромбоцитопения связана с приемом эстрогенов, цефалоспоринов, нестероидных противовоспалительных препаратов и пр.
Склонность к первичной тромбоцитопении, связанной с нарушением работы иммунной системы, характерна для пуделей, немецких овчарок, кокер спаниелей. С вторичной формой патологии чаще всего сталкиваются доберманы.

Стоит заметить, что появление клинических симптомов тромбоцитопении происходит только при снижении тромбоцитов до критического уровня.

Основные симптомы развитой тромбоцитопении у собак:

  • лихорадка
  • кровотечения из носа
  • хрипы в сердце
  • мочевое кровотечение
  • формирование крошечных красноватых пятен на деснах, белках глаза или на коже.
  • кашель
  • усталость или летаргия
  • кровь в стуле
  • увеличение носовой слизи
  • синяки или кровоподтеки на коже собаки
  • в тяжелых случаях пораженная собака может упасть в обморок или впасть в коллапс

Данная болезнь может проявляться появлением кровавой рвоты и крови в моче, бледностью слизистых, угнетением собаки, кровоизлияниями в различные органы, нарушением дыхания, неврологическими расстройствами.

Характерно появление на коже петехий. Речь идет о небольших точечных пятнышках, которые имеют красный или пурпурный цвет.

Для выявления причины заболевания показано использование серологического исследования, коагулограмы, иммунологического метода и пр. Важным диагностическим мероприятием при тромбоцитопении считается обнаружение собственных антител к тромбоцитам.

Чтобы выявить сопутствующую гемолитическую анемию, рекомендуется применение теста Кумбса.

Для выявления увеличенных печении и селезенки назначается ультразвуковое исследование.

Кровотечение после травматического повреждения может указывать на резкое разрушение тромбоцитов. При использовании некоторых лекарственных препаратов возможно развитие вторичной иммуноопосредованной тромбоцитопении.

Также к этой форме заболевания приводят опухолевые процессы. Стоит заметить, что диагноз первичной тромбоцитопении у собак выставляется только при отсутствии других причин заболевания.

Тромбоцитопения у собаки может быть вызвана множеством факторов, таких как:

  • Лейкемия
  • Тяжелые потери крови из-за кровоизлияния
  • Лимфома
  • Пониженное производство тромбоцитов. Заболевание костного мозга может быть причиной снижения производства тромбоцитов
  • Наличие инфекционных заболеваний у собак может привести к чрезмерному разрушению тромбоцитов, в конечном итоге это приводит к тромбоцитопении у собак.
  • Иммунная система может также нести ответственность за преждевременное разрушение тромбоцитов.
  • Низкое содержание тромбоцитов у собак может также быть вызвано тем, что скорость потребления тромбоцитов превышает скорость, с которой они производятся костным мозгом.

Поэтому важно провести дополнительные лабораторные исследования, чтобы среди множества причин, найти основную, от которой в данный момент страдает собака.
Можно отметить, что степень кровотечения, которое сопровождает низкое количество тромбоцитов у собак, зависит от тяжести падения числа тромбоцитов. Как правило, кровотечение имеет тенденцию к увеличению с увеличением падения числа тромбоцитов.

Выраженная тромбоцитопения является показанием к ограничению подвижности животного. Это необходимо, чтобы предотвратить спонтанное кровотечение. Кроме того, диагностические процедуры при выраженном снижении количества тромбоцитов нужно проводить осторожно.

При тяжелой степени патологии проводится переливание крови или тромбоцитарной массы. При иммуноопосредованной тромбоцитопении показаны цитостатические препараты (азатиоприн).

При инфекционной патологии используются антибактериальные препараты (тетрациклин).

Отлично поддерживает и улучшает состояние собаки и многофункциональный гамавит. Отметим, что применение нестероидных противовоспалительных средств при данной болезни носит ограниченный характер. Это связано с угнетающим действием на тромбоциты.

Тромбоцитопения у собак может осложниться опасными кровоизлияниями, приводящими к гибели животного.

Тромбоцитопения — грозный симптом и важно о нем знать. Смотрите видео:

Владельцы пушистых домочадцев знают о препарате Гамавит, как о чудодейственном…

Паностеит относится к кратковременному болезненному состоянию, характеризующемуся хромотой. Это заболевание…

Оставьте заявку на лечение
Вашего питомца прямо сейчас!

источник

Аутоиммунные заболевания – группа состояний, характеризующихся «неправильной работой» иммунной системы – она «не узнает» свои ткани и вырабатывает клетки (аутоантитела) против собственных структур.

В чем причина такой необычной реакции?

До конца этот вопрос не изучен. Существуют предположения, что к развитию аутоиммунных заболеваний могут привести воздействие ряда неблагоприятных факторов: вирусные или бактериальные инфекции, прием некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, иммуностимуляторы), любые опухолевые заболевания. Немаловажная роль отводиться генетической предрасположенности организма.

Аутоиммунная гемолитическая анемия
Тромбоцитопения идиопатическая
Системная красная волчанка
Обыкновенная пузырчатка
Ревматоидный полиартрит
Псевдопаралитическая миастения

Наиболее распространенное аутоиммунное заболевание у собак, оно характеризуется тем, что клетки иммунной системы «атакуют» эритроциты, разрушая их. Болезнь протекает в двух формах: острой и хронической.

Симптомы. Проявления острой формы следующие: общее состояние собаки угнетено, у неё повышается температура, которая держится два-три дня, появляется одышка, дёсна приобретают бледно-розовый цвет, моча темнеет (становиться темно-бурого или кровавого цвета), иногда обнаруживаются примеси крови в стуле. Хроническая форма протекает волнообразно – утихание заболевания (ремиссия) чередуется с обострением (рецидив).

Снижение количества тромбоцитов в крови с нарушением ее свертываемости. Наиболее склонны заболеванию собаки мелких и средних пород на протяжении первых лет жизни. Замечено, что самки болеют чаще.

Симптомы. Дебют заболевания внезапный – появляются мелкие кровоизлияния на слизистых (конъюнктиве глаз, полости рта) и коже, в местах повышенной травматизации. Иногда развиваются массивные кровотечения из носа, дёсен, кишечника, влагалища, мочевого пузыря. В начале болезни общее состояние не страдает, по мере прогрессирования процесса и увеличения кровопотерь нарастают признаки анемии – животное быстро устает, плохо ест, кожа и слизистые становятся бледными, появляется одышка, учащается сердцебиение.

Заболевание, характеризующееся вовлечением в процесс многих органов и систем одновременно или постепенно. Наиболее склонны к развитию СКВ собаки определенных пород (колли, шелти, сибирская хаски, канадско-американская белая овчарка). Также проживание в местности с жарким климатом увеличивает риск развития СКВ.

Симптомы. Самый первый признак – носовые кровотечения, свидетельствующие о тромбоцитопении. Далее развивается анемия – кожа становиться бледной иногда желтушной, нарастает слабость и быстрая утомляемость. Заболевание обязательно поражает почки, что приводит к появлению в моче белка и азота. Нередко смерть наступает от почечной недостаточности. В процесс вовлекаются суставы, что вызывает повышение температуры. По мере прогрессирования заболевания суставы разрушаются. Следует отметить, что суки в возрасте 2-8 лет болеют чаще.

Заболевание, характеризующееся воспалением околосуставных тканей, в основном крупных и средних суставов. Болезнь имеет прогрессирующее течение с частыми периодами обострения.

Симптомы. В остром периоде состояние животного угнетено, периодически повышается температура. В пораженных суставах отмечается ограничение движения, отечность, напряженность, болезненность. Первыми в процесс вовлекаются следующие суставы: коленный, локтевой, скакательный, карпальный. Характерен специфический синдром: при пассивных движениях появляется звук, напоминающий трение кости о кость. Это говорит то том, что суставы разрушаются.

Аутоиммунный процесс, поражающий кожу и слизистые. Характерные проявления заболевания – высыпания в виде пузырей и образование обширных эрозий.

Симптомы. Высыпания проходят несколько метаморфоз (преобразований) – в начале появляется эритема (покраснение), на её месте формируется пузырь, который самостоятельно разрывается. На месте разорванного пузыря остается незаживающая эрозия, в последующем она покрывается корочкой. Очень быстро присоединяется вторичная инфекция, усугубляющая общее течение заболевания.

Наиболее часто поражаются участки кожи и слизистых в переходных областях. Первые высыпания, как правило, локализуются на губах и коже носа. В дальнейшем сыпь появляется на слизистой полости рта и конъюнктиве глаз. У таких больных животных из пасти исходит гнилостный запах, отмечается слюнотечение гнойно-пенистого характера. Нередко поражается область вокруг анального отверстия, слизистая влагалища и препуция. Наиболее частые кожные поражения – подколенная область, межпальцевые пространства, кожа у основания когтей.

Аутоиммунное заболевание стремительно поражающее нервную и мышечную системы. Для данной болезни характерна быстрая утомляемость и патологическая слабость некоторых групп мышц – в основном дыхательных и мышц, иннервируемых черепными нервами. Наиболее склонны к развитию миастении собаки крупных пород.

Симптомы. После непродолжительной и незначительной нагрузки больное животное слабеет, с трудом держится на ногах, оседает, передвигается мелкими шагами, больше похожими на на заячьи прыжки. Характерен внешний вид: одеревеневшие части тела, выгнутая спина, дрожание мышц. После небольшого отдыха все изменения проходят.

У половины заболевших собак наблюдается поражения пищеварительной системы в виде затрудненного глотания, усиленного слюноотделения, рвоты со слизью, появляется кашель. Эти проявления миастении обусловлены парезом пищевода.

Лечение всех аутоиммунных заболеваний заключается в назначении массивных доз гормонов (глюкокортикоидов) до купирования острых проявлений болезни, с последующим переходом на поддерживающие дозы. Хороший эффект дает назначение лекарственных препаратов, подавляющих чрезмерную активность иммунной системы. Эта группа заболеваний трудно поддается лечению. Прогноз, во многих случаях, зависит от своевременного обращения за медицинской помощью.

Калицивирус кошек – это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся респираторными явлениями. Причиной болезни может стать, как прямой контакт с больным животным, так и пользование одними и теми же предметами обихода –.

Инфекционная желтуха, штутгартская болезнь, болезнь Вайля – все вышеперечисленные названия являются синонимами лептоспироза. Лептоспироз собак – это опасное инфекционное заболевание, которое поражает не только животных, но и человека. Именно поэтому.

Бешенство – это одно из самых опасных заболеваний животных, в ста процентах случаев заканчивающееся летальным исходом. Наиболее часто бешенство встречается у лисиц и бездомных собак, от которых могут заразиться и.

источник

Тромбоцитопения является наиболее распространенным нарушением, наблюдаемым у собак и кошек. Преобладание тромбоцитопении (менее 200000 тромбоцитов/мл), по данным, полученным в колледже ветеринарной медицины при Государственном университете Северной Каролины, составляет примерно 5% у собак и 2% (по неопубликованным данным с 1990 по 1996 гг.) у кошек. В проведенном исследовании этиологическая классификация тромбоцитопении собак выявила 5% случаев идеопатического иммуноопосредованного заболевания, 13% — неоплазии, 23% — инфекционных и воспалительных заболеваний и 59% смешанных причин. Аналогичным образом этиологическая классификация тромбоцитопении кошек выявила 2% случаев идиопатического иммуноопосредованного заболевания, 20% — неоплазии, 29% — инфекционных заболеваний, 7% сердечно-сосудистой патологии, 22% — заболевания с многочисленными этиологическими признаками и 20% — заболеваний по неизвестным причинам.

В центре внимания данной статьи находится тромбоцитопения, вызываемая воспалительными нарушениями, в том числе инфекционными и идеопатическими иммуно-опосредованными заболеваниями. Первичная иммуно-опосредованная тромбоцитопения, также называемая идеопатической тромбоцитопенической пурпурой (ITP), считается вторичным проявлением неопознанных причин. Поэтому необходимо тщательно искать инфекционные причины и исключить их перед постановкой диагноза ITP.

Тромбоцитопения может быть вызвана уменьшением образования или уменьшением количества имеющихся тромбоцитов вследствие увеличения их использования, разрушения или изоляции. Хотя механизмы тромбоцитопении могут быть многофакторными и меняются в ходе заболевания, обычно господствует какой-либо один механизм. Знание этого механизма, особенно в обстановке инфекционных заболеваний, облегчает контроль за состоянием пациента и выбор диагностических анализов. Уменьшение образования тромбоцитов имеет место при подавлении или разрушении мегакариоцитов, миелофтизных заболеваний и идеопатических или вторичных иммуноопосредованных нарушений. Уменьшение количества тромбоцитов происходит в результате увеличения их использования (диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [DIC] или потеря крови), их усиленного разрушения (иммуноопосредованные механизмы, эндотоксины, вирусы) или увеличения их изоляции (селезенка, печень и легкие). Изоляция тромбоцитов обычно бывает временной.

В большинстве случаев иммуноопосредованная тромбоцитопения собак и кошек возникает вследствие инфекционных факторов, неоплазии, переливаний крови и лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что ITPвстречается редко и может быть диагностирована только после того, как остальные причины тромбоцитопении будут исключены.

Для непосредственного контроля за пациентом необходимы тщательное физикальное обследование и полная история болезни, в том числе правильный выбор диагностических анализов и режимов лечения. Тромбоцитопения не всегда вызывается кровотечением. У большинства пациентов с тромбоцитопенией не бывает открытых кровотечений. Для них скорее характерны сонливость, слабость, лихорадка или клинические признаки, относящиеся к основной причине тромбоцитопении. Заболевание часто впервые определяется по обычному клиническому анализу крови (СВС).
Наиболее распространенными данными, обнаруживаемыми при физическом обследовании и специфическими для тромбоцитопенической коагулопатии, являются петехиальные или экхимозные кровотечения на слизистых оболочках или на коже. Другие клинические признаки включают носовое кровотечение, гематурию, диарею с кровью, геморрагическую рвоту и кишечное кровотечение. Возможность клинических кровотечений увеличивается, поскольку численность тромбоцитов падает ниже 50,000/мл. Спонтанные кровотечения встречаются редко, пока численность тромбоцитов не падает ниже 30,000 /мл. Возникновение кровотечений также зависит от быстроты уменьшения численности тромбоцитов, целостности сосудов и возникновения травм.

Спленомегалия и гепатомегалия являются характерными чертами изоляции тромбоцитов (гипотония, шок, гипотермия и наличие в крови эндотоксинов) или фагоцитоза тромбоцитов (иммуноопосредованные нарушения). Чаще всего ITP встречается у чистопородных сук среднего возраста. Имеются сообщения о преобладании ITP у кокер спаниелей, немецких овчарок, пуделей и староанглийских овчарок. Однако поступают сообщения о случаях ITP у кобелей в возрасте от 8 до 15 лет и собак смешанных пород.

Подобно анемии, тромбоцитопения является не специфическим заболеванием, нарушением, обнаруживающимся лабораторными анализами, поэтому важно произвести тщательный опрос владельца относительно приема лекарств, воздействия токсинов и предшествующих заболеваний. Без этих данных тромбоцитопения, вызванная лекарственными препаратами, токсинами и предыдущими инфекциями, может быть по ошибке отнесена к ITP.

Перед лечением необходимо собрать и сохранить пробу крови, антикоагулированную с помощью EDTA (этилен-диаминтетрауксусная кислота) и пробу сыворотки крови. Затем придайте пациенту устойчивое положение и продолжайте диагностическое исследование. Пробы, полученные до лечения, имеют важное значение для разработки основ терапевтического контроля, для обеспечения наилучшей диагностики и для обнаружения инфекционных факторов (в том числе паразитов крови, бактерий в культурах, проведения тестов на серологическую или полимеразную цепную реакцию [ПЦР]) и для обнаружения антитромбоцитарных антител. Подтверждение диагноза тромбоцитопении производится с помощью клинического анализа крови, который включает автоматический подсчет тромбоцитов и исследование тромбоцитов по мазку крови. Электронный подсчет тромбоцитов невозможен, когда они представляют собой слипшуюся массу (активированные тромбоциты, тромбоциты кошек, плохая венепункция), когда размеры тромбоцитов перекрываются размерами эритроцитов и когда численность тромбоцитов выходит за пределы линейной шкалы прибора (очень низкие или очень высокие показатели). Поэтому нужно всегда производить анализ мазка крови, чтобы подтвердить автоматическую численность тромбоцитов и произвести оценку их морфологии. Для оценки численности тромбоцитов по мазку крови умножьте среднее число тромбоцитов, взятых с 5-10 участков (100 х oil на однослойной поверхности мазка) на 15 000/мкл. При скоплении тромбоцитов по краю мазка оценка тромбоцитов будет неточной, но скопление обычно показывает, что численность тромбоцитов является нормальной для предупреждения кровотечения. Если у пациентов с петехиальными или экхимозными кровотечениями наблюдается нормальная или повышенная численность тромбоцитов, лечащий врач должен искать нарушения функций тромбоцитов или сосудистые нарушения, а не тромбоцитопению (см. следующую статью).

Затем произведите оценку размера тромбоцитов. Появление больших тромбоцитов часто связано с их повышенным образованием и реакцией костного мозга, выраженной в увеличении числа мегакариоцитов. Тромбоциты нормальных или малых размеров часто связаны с острыми нарушениями, до наступления реакции костного мозга или нарушениями при отсутствии реакции, такими, как апластическая анемия или некоторые формы ITP.

Лейкограмма и эритрограмма помогают различить проблемы, связанные с образованием лейкоцитов и эритроцитов, от нарушений, связанных с их образованием или разрушением. Инфекционные заболевания, вызывающие уменьшение образования тромбоцитов (например, вирус лейкемии кошек, вирус иммунодефицита кошек, вирус панлейкопении кошек, эрлихиоз собак), часто вызывают пониженное образование лейкоцитов и эритроцитов, что характерно для периферической лейкопении, без смещения ядра влево, и, возможно, нерегенеративной анемии. Анемия возникает лишь в связи с заболеваниями, которые вызывают длительное понижение образования эритроцитов (например, ВЛК, но не панлейкопения кошек), поскольку продолжительность жизни эритроцитов достаточно долгая (110 дней у собак, 68 дней у кошек). Противовоспалительная лейкограмма, характеризуемая нейтрофилией или нейтропенией со сдвигом влево или токсическими изменениями, показывает воспаление с усилением использования или разрушения тромбоцитов. Хронические воспалительные заболевания (бактериальные абсцессы, системная красная волчанка) вызывают нерегенеративную железодефицитную анемию, в то время как иммуноопосредованные заболевания, кровепаразиты (Haemobartanellafelts, Н. canis, Babesiacanis, В. gibsoni, Cytauxzoonfelis) и другие инфекционные факторы могут вызывать гемолитическую анемию. Кроме того, морфология эритроцитов может подсказать механизм тромбоцитопении (например, шизоциты показывают наличие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции или васкулита).

Для определения причин тромбоцитопении, которые не становятся ясными в ходе обычного клинического обследования, необходимо произвести аспирацию костного мозга (цитологическое исследование) или глубокую биопсию (гистопатологическое исследование). Тромбоцитонения не является противопоказанием для биопсии костного мозга. Фактически последняя может стать единственным способом постановки диагноза или прогноза. У пациентов с тромбоцитопенией редко бывают гемостатические осложнения, вызываемые биопсией костного мозга. Однако необходимо правильно выбирать участок для биопсии, например, проксимальный участок плечевой кости, где легко можно остановить кровотечение с помощью тугой повязки и где отсутствует мышечная масса. При наличии у пациента кровотечения, перед тем как делать биопсию костного мозга, рассмотрите возможность переливания крови. Увеличение численности и незрелости мегакариоцитов является показателем регенеративной реакции, в то время как уменьшение числа мегакариоцитов показывает реакцию невосприимчивости костного мозга на уменьшение количества тромбоцитов (реакция костного мозга должна наблюдаться спустя 3-5 дней после случая острой тромбоцитопении).

Обязательно нужно изучить историю болезни, данные физикального осмотра и основные лабораторные анализы для выбора следующего логического шага по диагностике заболевания. Культивирование крови должно производиться у животных, которые являются тяжелобольными или подверженных риску иммунной системы. Увеличение органов (лимфатические узлы, печень, селезенка), образование экссудата или выпота должны навести на мысль о цитологическом или гистопатологическом анализе. При подозрении на наличие вирусных или риккетсиозных заболеваний на серологические исследования следует представить парные пробы сыворотки крови.

У каждого пациента с тромбоцитопенией нужно получить совокупность параметров коагуляции — протромбин (РТ), активированное частичное тромбопластиновое время (АРТТ) и продукты расщепления фибрина (FDPs), чтобы узнать, имеются ли, кроме тромбоцитопении, другие гемостатические нарушения, такие как изнурительная коагулопатия, которая часто имеет место при генерализованном сепсисе, васкулите и остром гемолизе. Заметное увеличение FDPs и удлинение РТ и АРТТ помогают отличить тромбоцитопению, вызываемую диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, от тромбоцитопении (обычно в слабой форме), вызываемой кровотечением (фактор дефицита или токсичность, вызванная зоокумарином). Параметры коагуляции также играют важную роль при контроле за лечением гепарином при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Дополнительные анализы, на которые оказывает влияние тромбоцитопения, включают время кровотечения из слизистых оболочек (продолжительное), ретракцию сгустка (слабая) и, возможно, активированное время свертывания крови (ACT, время увеличено).

Анализы, используемые для подтверждения иммуно-опосредованного компонента (идеопатического или вторичного), включают тесты на антитромбоцитные антитела, тесты на антимегакариоцитные антитела, анализ фактора 3 тромбоцитов, тест на антиядерные антитела и тест Кумбса (Feldmanetal., 1988). Диагностика ITPявляется сложной проблемой, поскольку ни один из тестов или клинических данных не является специфическим. Диагностическими критериями, помимо основных признаков, являются тяжелая тромбоцитопения (менее 50 000 тромбоцитов/мкл), микротромбоцитоз, увеличение численности мегакариоцитов в костном мозге, обнаружение антитромбоцитных антител и реакция на иммуносупрессивную глюкокортикоидную терапию. Конечный диагноз, однако, ставится путем исключения всех остальных этиологий для развития тромбоцитопении.

Инфекционные заболевания, которые могут вызывать тромбоцитопению, перечислены в таблице 1. Механизмы, по которым эти вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные возбудители вызывают тромбоцитопению, часто бывают многофакторными, и их роль до конца не ясна. Многие инфекционные заболевания способны вызывать диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию; особенно следует отметить грамотрицательный сепсис, инфекционный гепатит собак, лептоспироз, сальмонеллез и бабезиоз. Повреждение сосудистых эндотелиальных клеток вызывает тромбоцитопению при наличии в крови эндотоксинов, септицемии, при гельминтозах, инфекционном перитоните кошек, инфекционном гепатите собак, герпесвирусной инфекции собак, пятнистой лихорадке Скалистых гор (ПЛСГ), возвратном лихорадочном боррелиозе и бартонеллезе. Миелосупрессия имеет место при ВЛК, ИПК, парвовирусных инфекциях кошек и собак и эрлихиозе. Тромбоциты изолируются в селезенке, печени и легких при гемолитических кризах (бабезиоз, гемобартонеллез, цитозооноз) и шоке (септицемия, наличие эндотоксинов в крови).

В добавление к клиническим признакам и истории болезни отличительные признаки инфекционных заболеваний, вызываемых тромбоцитопенией, зависят от географического положения и тяжести тромбоцитопении. Так, в США бабезиоз, эрлихиоз, лихорадка Скалистых гор наиболее распространены в южных штатах, в то время как гистоплазмоз в основном встречается в долинах главных рек. Тяжелая тромбоцитопения наблюдается чаще всего в сопровождении ITP и генерализованного сепсиса. Тромбоцитопения при эрлихиозе бывает более тяжелой, чем при ПЛСГ, и обычно опускается до 1 000 тромбоцитов/мкл. Ehrlichiaplatys, единственный тромбоцит-специфический возбудитель, вызывает тяжелую циклическую тромбоцитопению собак, но в Соединенных Штатах это обычно не связано с заболеванием. Таким образом, заболевание Ehrlichiaplatys свидетельствует о наличии других возбудителей, таких как Ehrlichiacanis, Е. equiили Babesiacanis.

Серология или ПЦР-амплификация ДНК бактерий при их наличии могут быть единственной возможностью подтверждения конкретного диагноза, поскольку эти возбудители редко наблюдаются в мазках крови (Е. canis, Е. equi, Е. platys) и их трудно культивировать. Цитозооноз, который можно спутать с кольцевой формой гема-бартонеллеза, обычно бывает фатальным у домашних кошек, но подтверждение его можно получить при помощи гистопатологии. Диагноз бабезиоза также можно получить при помощи гистопатологии. К сожалению, для Н. felisи Н. canis не имеется серологии, и в гистопатологии отсутствуют патогномоничные поражения. Поэтому подтверждение на гемабартонеллез следует тщательно исследовать по мазкам крови. Роль других хронических патогенов в крови, таких как Bartonellahenselaeи Rochalimaeafelis, в качестве причины инфекционной тромбоцитопении у кошек ждут своего выяснения.

Модифицированные живые вирус-вакцины (например, вакцина чумы собак) способны вызывать слабой или тяжелой степени тромбоцитопению по прошествии 1-21 дня после вакцинации. Элективная хирургия, в том числе подрезание ушей, удаление матки и одного или обоих яичников и кастрация не рекомендуются во время данного периода после вакцинации.

Инфекционные заболевания могут обладать иммуно-логическим компонентом; поэтому их можно спутать с иммуноопосредованными заболеваниями. Имеются сообщения об образовании антиэритроцитных антител (реакция Кумбса) при гемобартонеллезе, эрлихиозе, бабезиозе и бактериальном эндокардите. Поэтому необходимо провести полное обсследование, прежде чем исключать инфекцию в качестве причины тромбоцитопении.

Цель лечения состоит в остановке любого кровотечения, прекращении разрушения тромбоцитов и лечении основного заболевания. Терапия может состоять в сочетании следующих методов: переливание свежезаготовленной цельной крови или крови, богатой тромбоцитами, для мгновенной остановки кровотечения; винкристин (Онковин, Lilly), одна доза, равная 0,010-0,025 мг/кг в/в, для увеличения численности тромбоцитов; антикоагулянтная терапия для управления диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией; желудочно-кишечные защитные средства для остановки или предупреждения кишечного кровотечения; глюкокортикоидная терапия для предупреждения разрушения тромбоцитов; поддерживающее лечение при шоке и лекарственная терапия от конкретного возбудителя для борьбы с основным заболеванием (см. таблицу 1). По возможности избегайте препаратов, вызывающих супрессию костного мозга и связанных с иммуноопосредованным разрушением тромбоцитов. Переливания крови также не поощряются (длятся в течение нескольких часов), поскольку они не могут замедлить ускоренное разрушение тромбоцитов, переливается неправильное число тромбоцитов, а также возникают аллоантитела. Винкристин показан, только если другие виды лечения не помогли и если в костном мозге присутствует достаточное число мегакариоцитов.

Таблица 1. Инфекционные причины тромбоцитопении собак и кошек
Категории заболеваний 1 Вид Механизм Диагностические тесты 2 Лечение 2
Вирусные
Чума собак 3 С U Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Герпесвирусная инфекция собак C V Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Парвовирусная инфекция собак C C Серология, изоляция вируса, фекальная ЕМ Поддерживающее
Инфекционный гепатит собак C U, V Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Вирус иммунодефицита кошек F P Серология Поддерживающее
Инфекционный перитонит кошек (коронавирус) F U, V Серология,гистопатология Поддерживающее
Вирус лейкемии кошек F P Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Панлейкопения кошек (парвовирус) F P Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Риккетсиозные
Эрлихиоз С D, Р, S Серология, исследование мазка крови Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 14 дней) или доксициклин (5-10 мг/кг перорально через каждые 12-24 часа в течение 10 дней)
Гемобартонеллез С, F D, S Исследование мазка крови Тетрациклин (для собак — 40 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2 недель; для кошек — 22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2-3 недель)
± переливание крови ± глюкокортикоиды
Пятнистая лихорадка Скалистых гор С V Серология Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в те­чение 14 дней) или доксициклин (10-20 мг/кг перорально через каждые 12 часов в течение 14 дней)
Бактериальные
Бактериемия или септицемия С, F D, U, V Культивирование крови, мочи или органов Поддерживающее лечение и соответствующие антибактериальные препараты
Лептоспироз С, F D, U, V Микроскопия мочи в темном поле, культура, серология Пенициллин G(25 000-40 000 ед. в/м или в/в через каждые 12 часов в течение 2 недель), а затем стрептомицин (15 мг/кг в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель)
Сальмонеллез С, F D, U, V Жидкая и тканевая культура Хлорамфеникол (для собак 25-50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 6-8 часов; для кошек 50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 12 часов или триметоприм-сульфонамиды (15-30 мг/кг п/о, п/к или в/в через каждые 12 часов или амоксициллин (20-25 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 8 часов)
Протозойные
Бабезиоз С 4 U, S Серология, исследование маз­ка крови,гистопатология 5 6 Диминазенаацетурат (3,5 мг/кг [10%-ный раствор] в/м од­на инъекция) или фенамидина изетионат (15 мг/кг [5% рас­твор] п/к через каждые 12 часов в течение 2 дней) или имидокарб дипропионат (2-6 мг/кг в/м или п/к одна инъекция)
Бартонеллез С D Серология, культивир. крови Неясно установлена
Цитозооноз F U.S Мазок крови, гистопатология Поддерживающее; почти всегда исход фатальный. Парвакон (10-30 мг/кг в/м или п/к через каждые 24 часа в течение 2-3 дней) или тиацетарсамид (0,1 мг/кг в/в через каждые 12 часов в течение 2 дней)
Лейшманиаз С U Цитология, гистопатология 6 Меглюмина антимонат (100 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель) или натрия стибоглюконат (30-50 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель)
Возвратный боррелиоз С D Мазок крови, серология, культивирование Доксициклин (5 мг/кг через каждые 12 часов в течение 14дней)
Токсоплазмоз С, F U Цитология, гистопатология, серология Клиндамицин (для собак — (10-20 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель; для кошек —
12.5-25 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель)
Нематодозы
Дирофиляриоз Dirofilaria immitis С D, U, V Тест Нотта, тест на фильтрацию, серология, рентгенология Тиацетарсамид (2,2 мг/кг в/в через каждые 12 часов в тече­ние 2 дней) или меларзомин (2,5 мг/кг в/м через каждые 24 часа в течение 2 дней), а затем ивермектин 4 недели (0,05 мг/кг п/о однократно)
Грибковые
Диссеминированный
кандидоз
С, F U Культивирование,
гистопатология
Кетоконазол (для собак — 5-11 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4 недель; для кошек — 50-100-25 мг [всего] п/о через каждые 12-24 часа в течение 4 недель)
Гистоплазмоз С, F U Цитология, гистопатология Кетоконазол (для собак или кошек — 10-15 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4-6 месяцев; для кошек 50 мг [всего] п/о через каждые 24 часа в течение 4-6 месяцев) или амфотерицин В (0,25-0,5 мг/кг в/в через каждые 48 ча­сов в течение 4 недель; кумулятивная доза для собак — 5-10 мг/кг и для кошек 4-8 мг/кг)
1 Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция и лекарственная терапия может вызвать тромбоцитопению у животных с другими инфекционными заболеваниями.
2 Имеет отношение к работам Грина СЕ Инфекционные заболевания у собак и кошек и Брейтшвердта ЭБ Инфекционная тромбоцитопения собак. CompandContEduc10:1177,1988 для получения болве подробных данных по диагностическим тестам и лечению; см. также раздел 4 данного издения.
3 Инфекция или после вакцинации модифицированной живой вирус-вакциной.
4 Бабезиоз не встречается у кошек в Соединенных Штатах.
5 Ни один препарат не бывает полностью эффективным при В. Gibsonr,
В. Cam’sможет раагировать на поддерживающее лечение.
6 Свяжитесь с Центрами по контролю за заболеваниями и их предупреждению (CDC), Атланта, Джорджия.
С — canis(собак), F— felis(кошек), ЕМ (электронная микроскопия), D— destruction(разрушение), Р — уменьшение выработки, S— sequestration(изоляция),
U— увеличение использования, V — vasculardamage(повреждения сосудов).

Общий подход к пациенту с ITPсостоит вначале из приема иммуносупрессивных доз глюкокортикоидов: преднизона или преднизолона (1-3 мг/кг перорально через каждые 12 часов) или дексаметазона (0,1-0,6 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа). Если численность тромбоцитов нормализуется менее чем за неделю, уменьшайте дозу глюкокортикоидов в течение 1-3 месяцев до 0,5-1 мг/кг через каждые 48 часов. Если численность тромбоцитов остается низкой, необходимо добавить азатиоприн (Имуран, Glaxo-Wellcome) в дозе 2 мг/кг перорально через каждые 24 часа, циклофосфамид (Цитоксан, Bristol-MyersSquibbOncology),1,5-2,5 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа в течение 4 дней каждую неделю, или винкристин, 0,02 мг/кг в/в 1 раз в неделю согласно режиму лечения. При нормализации численности тромбоцитов в течение 1-2 недель необходимо отменить винкристин или циклофосфамид, но продолжить уменьшать дозу глюкокортикоидов или азатиоприна еще в течение 1-2 месяцев. Важное значение имеет частая проверка численности тромбоцитов, чтобы правильно выбрать препараты, их дозировку для осуществления контроля над тромбоцитопенией и в то же время во избежание неблагоприятных побочных эффектов от деятельности препаратов. Длительное поддерживающее лечение азатиоприном через день может рассматриваться в качестве альтернативного средства к лечению глюкокортикоидами во избежание тяжелых побочных эффектов от передозировки последними. Лечение даназолом (Данокрин, SanofiWinthrop),5-10 мг/кг перорально через каждые 12 часов, оказалось успешным в сочетании с иммуно-супрессивными дозами преднизона. В упорных случаях тромбоцитопении следует подумать о спленэктомии.

источник

Словосочетание «система кроветворения» обычно вызывает ассоциации с красными кровяными тельцами, эритроцитами. Меж тем, кровь – сложнейшая, жидкая (!) соединительная ткань, функции которой не ограничены одним только переносом кислорода. Одной из самых важных ее задач является защита организма от кровотечений. Отвечают за это тромбоциты. Когда их количество снижается до неприемлемого уровня, возникает тромбоцитопения.

Важно! Тромбоцитопенией называется не болезнь, а патологическое состояние. Возникает оно не как самостоятельное заболевание, а как следствие уже имеющихся у животного тяжелых нарушений работы кроветворной системы.

Тромбоциты также называются «кровяными пластинками». Когда кровеносный сосуд разрезан или порван, они собираются в этом месте и формируют тромб, препятствующий вытеканию крови из организма. Соответственно, когда тромбоцитов мало, все может закончиться очень печально. В частности, животное может умереть от любого кровотечения. Что вызывает тромбоцитопению?

Патология может встречаться вследствие:

  • В случаях, когда костный мозг по каким-то причинам стал синтезировать меньше тромбоцитов.
  • При патологиях крови, сопровождаемых повышенной свертываемостью (тромбоциты постоянно тратятся на образование тромбов).
  • Деструкция тромбоцитов иммунной системой.
  • Секвестрация (исключение, удаление) тромбоцитов из общего кровотока.

Чтобы стало понятнее, предлагаем ознакомиться с нижеприведенной таблицей, в которой рассмотрены основные патологии, а также их причины.

Нужно учесть, что к развитию тромбоцитопении может привести не только сердечный гельминт, но и вполне обычные, «кишечные» разновидности паразитических червей. Дело в том, что они, питаясь тканями и кровью, способствуют развитию хронических кишечных кровотечений. Последние приводят не только к тромбоцитопении, но также анемии. Особенно в этом плане опасны некоторые виды паразитических аскарид.

Животное с тромбоцитопенией редко демонстрирует «наглядные» клинические симптомы, которые можно однозначно связать с низкими количествами тромбоцитов в крови. «Классические» симптомы тромбоцитопении включают:

  • Потеря аппетита.
  • Маленькие точечные кровоподтеки, называемые «петехии». Обычно они во множестве появляются на видимых слизистых оболочках, особенно в ротовой полости.
  • В области паха и живота иногда появляются «массивные» гематомы, причем их обнаружению не предшествуют ни травмы, ни удары и т.д, поражения возникают внезапно и без видимых причин.
  • У больных животных часто и обильно кровоточат десны.
  • Кровотечения из носа (в тяжелых случаях – по нескольку раз в день).
  • Бледные слизистые оболочки.
  • Возможны желудочно-кишечные кровотечения (хронические). Их наличие определяется по черноватому калу (мелена).
  • Могут появляться обильные кровоизлияния в глазах питомца.
  • Любая царапина долго и обильно кровоточит. Тромбоцитопения у кошек и собак должна дифференцироваться от гемофилии: при низком уровне тромбоцитов кровотечение, пусть с трудом, но все же может прекращаться самопроизвольно. При гемофилии такого не бывает.

Петехии на видимых слизистых оболочках, в ротовой полости собаки (фото ниже).

Таким образом, симптомы весьма расплывчаты и нехарактерны, поставить точный диагноз на основании одних только клинических признаков невозможно. Это очень важно в тех случаях, когда заболевание, к примеру, вызвано отравлением. Требуется проведение полного медицинского осмотра, так как с его помощью можно выяснить, нет ли у животного иных болезней, которые могли способствовать развитию
тромбоцитопении.

Ключевая роль в постановке диагноза принадлежит проведению полного анализа крови. В его ходе ветеринар выясняет, сколько же тромбоцитов содержится в крови животного, и сравнивает полученные результаты с нормой. Выполняется также проба на свертываемость, наглядно показывающая время формирования тромба. Результаты также сравниваются с нормальными показателями, физиологичными для исследуемого вида животных.

Очень важно выяснить, что именно вызвало заболевание, так как разные болезни требуют разного подхода к лечению. Обязательно проводятся анализы на выявление сердечного гельминта, эрлихиоза, прочих инфекционных и паразитарных недугов. Анализы мочи и кала берутся для определения общего состояния организма, степени здоровья печени, почек. Рентгенограммы и ультразвуковое исследование нужны для поиска онкологических новообразований, которые вполне могут быть причинами тромбоцитопении. В тяжелых и сомнительных случаях берется аспират костного мозга для точного выявления предрасполагающих факторов.

У нас собака и два кота в доме — так что шерсти всегда хвататет. Я уже почти смирилась с этим. Но как то раз в зоомагазине мне предложили попробовать новую щётку для уборки шерсти в доме. Я до этого уже использовала различные «липкие ролики» и, откровенно говоря, не расчитывала на положительный результат. Но он превзащёл все мои ожидания. Теперь советую всем!
Читать статью полностью >>>

Лечение тромбоцитопении зависит от первопричин, а также запущенности случая и общего самочувствия больного питомца. В случаях, когда уровень кровяных пластинок критически низок, и животное в любой момент может погибнуть от внутреннего спонтанного кровотечения, рекомендуется проведение переливания крови. При инфекционных заболеваниях прописываются антибиотики широкого спектра действия. Если в ходе обследования была выявлена аутоиммунная тромбоцитопения, животному назначают кортикостероиды и прочие супрессоры иммунной системы.

Онкологию лечат, используя химио- или радиотерапию, прибегают к хирургическому вмешательству (если операцию возможно провести). При обнаружении сердечного гельминта паразитов или уничтожают, применяя специальные препараты, или же удаляют взрослых особей хирургическим путем. Здесь важно учесть, что некоторые лекарственные средства могут усугубить течение патологического процесса, так что назначать их следует очень осторожно, следует ежедневно брать анализы крови для контроля динамики процесса.

Каков прогноз для животных с тромбоцитопенией? Опять-таки, он зависит от первопричины патологии, а также состояния питомца на текущий момент. Если заболевание вызвано аутоиммунным недугом, шансы на выздоровление практически нулевые, но при своевременно начатом лечении вполне реально поддерживать высокое качество жизни животного.

Тромбоцитопения у собак и кошек опасна для жизни и здоровья животных. Если вы думаете, что у вашего питомца есть какие-то проблемы со свертываемостью крови, немедленно свяжитесь со своим ветеринаром. Ждать и надеяться на «авось» не стоит.

источник

Тромбоцитопения у собак — это состояние, при котором количество тромбоцитов, также известных как тромбоциты, циркулирующих в крови, становится слишком низким. Тромбоциты важны для процесса свертывания крови в теле собаки и необходимы для предотвращения кровопотери. Низкое количество тромбоцитов может привести к проблемам, таким как спонтанные кровоподтеки и кровотечения. Тромбоцитопения является распространенным заболеванием у собак, и у него есть пять процентов всех собак, которые попадают в ветеринарные больницы. Это может быть условие само по себе, или это может быть признаком другой основной медицинской проблемы. Если вы видите признаки тромбоцитопении у вашей собаки, вы должны увидеть своего ветеринара для правильного диагноза и плана лечения. Вот что вы должны знать о симптомах, причинах и лечении тромбоцитопении у собак.

Хотя кровотечение является распространенным симптомом тромбоцитопении у собак, некоторые собаки не проявляют признаков кровотечения, и это во многом зависит от того, насколько низкий уровень тромбоцитов. Существуют другие расстройства, которые вызывают кровотечение, не вызывая небольшое количество тромбоцитов, поэтому вы всегда должны проверять у своего ветеринара, чтобы они могли составить диагноз. Вот несколько других симптомов, которые вы можете увидеть у собак, страдающих тромбоцитопенией.

  • лихорадка
  • вялость
  • Потеря аппетита
  • Слабое место
  • Сердечные шумы
  • Небольшие точечные области кровотечения, обычно в слизистых оболочках, например, внутри рта
  • Кровотечение под кожей, особенно в области живота или паха
  • Кровь в моче
  • Кашляющий
  • Бледные слизистые оболочки
  • Черный, смолистый или кровавый стул
  • Чрезмерная носовая слизь
  • Носовые кровотечения
  • Кровотечение в глазах
  • Раны не заживают
  • коллапс

Существует много возможных причин тромбоцитопении у собак. Условия, которые вызывают снижение производства тромбоцитов в костном мозге, вызывают слишком много тромбоцитов, которые могут быть использованы при свертывании крови, разрушают тромбоциты через иммунную систему или удаляют тромбоциты из кровотока, что может привести к тромбоцитопении. Вот несколько конкретных причин низкого количества тромбоцитов у собак.

  • Воздействие определенных лекарств, вакцин или токсинов
  • Химиотерапия или лучевая терапия
  • Болезнь костного мозга, включая анемию или лейкемию
  • лимфома
  • Экстремальная кровопотеря
  • эрлихиоз
  • Эндотоксический шок
  • васкулит
  • Некоторые виды рака
  • Аутоиммунные заболевания, такие как волчанка
  • Heartworm
  • Бактериальная инфекция
  • Расстройства селезенки
  • панкреатит

Лечение тромбоцитопении у собак зависит от основной причины. В тех случаях, когда количество тромбоцитов настолько низкое, что оно становится опасным для жизни, собаке может потребоваться переливание крови. Для случаев анемии может потребоваться полная переливание крови. Некоторые инфекции можно лечить антибиотиками.

Могут быть использованы некоторые условия, такие как иммуно-опосредованная тромбоцитопения, при которых реакция иммунной системы вызывает проблему, кортикостероиды или другие иммунодепрессанты. Рак может лечиться химиотерапией, лучевой терапией, хирургией или другими методами в зависимости от того, где находится рак и насколько он серьезен.

Большинство собак можно лечить от тромбоцитопении и иметь хорошие шансы на выздоровление в зависимости от того, насколько серьезным является состояние и основные причины. Если вы заметили признаки тромбоцитопении у вашей собаки, обратитесь к своему ветеринару. Раннее выявление часто является большим фактором, когда дело доходит до успешного лечения.

Ваша собака когда-либо страдала от тромбоцитопении? Как вы относились к этому? Дайте нам знать в комментариях ниже!

источник

Иммунные тромбоцитопении у собаки

Иммунные тромбоцитопении собак сложны с точки зрения диагностики и лечения. Какое место занимают они среди тромбоцитопении у собаки? Какими основными методами диагностики и лечения мы располагаем? Каков прогноз при этом заболевании? На все эти вопросы в статье и библиографической ссылке есть ответы.

Тромбоциты играют важнейшую роль в гемостазе. Их реакция на незначительные поражения кровеносных сосудов -главная составляющая первичного гемостаза. Тромбоциты предупреждают также распространение вторичной геморрагии при травмах капилляров. Первичный дефицит гемостаза может быть вызван дисфункцией тромбоцитов или снижением их количества. Клинически это проявляется спонтанными генерализованными геморрагиями кожного покрова или слизистых.

Иммунные тромбоцитопении (ИТП) являются одной из причин приобретенного дефицита первичного гемостаза у кошек и собак. Несмотря на то, что их вызывают различные причины, большинство тромбоцитопении иммунной природы имеют общие механизмы патогенеза:

Повышенный уровень антител, фиксирующихся на тромбоцитах;

Увеличение деструкции тромбоцитов мононуклеарными фагоцитами;

Значительное уменьшение средней продолжительности жизни тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопения развивается у больных, если система мононуклеарных фагоцитов разрушает тромбоциты, на которых фиксированы антитела. Это существенно ограничивает среднюю продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов, что может превысить способность костного мозга компенсировать дефицит увеличением их продуцирования.

ИТП у собак являются вызовом с точки зрения диагностики и терапии. Клиническая диагностика основана на хорошем понимании механизмов патогенеза.

Большая часть исследований в отношении патогенеза ИТП была выполнена на человеке. Учитывая, что ИТП у собак имеют большое клиническое сходство с таковыми у человека, представляется возможным переносить результаты исследований на этот вид животных.

После рассмотрения вопросов этиологии и патогенеза данного заболевания, мы охарактеризуем основные элементы клинической картины, далее будет дана подробная информация о методах диагностического исследования, которыми мы располагаем в настоящее время. И, наконец, 8 заключение мы остановимся на основных способах лечения и прогнозе.

Многие нарушения могут быть причиной развития тромбоцитопении неиммунной природы. Следовательно, ИТП должна быть подтверждена наличием:

Аутоантител к тромбоцитам (приложение 1);

Антител против опухолевых или чужеродных антигенов, ассоциированных с мембраной тромбоцитов, которые также могут вызвать их деструкцию.

ИТП могут быть первичными или вторичными. Первичные ИТП — это спонтанно возникающие заболевания, тогда как вторичные ИТП могут быть спровоцированы другими заболеваниями. Дифференцировать первичную и вторичную ИТП на основе клинической картины зачастую очень трудно.

Первичная иммунная тромбоцитопения

Первичная ИТП у человека может проявляться в форме двух отличающихся друг от друга клинических синдромов:

Различия в клинике, возможно, отражают разные механизмы патогенеза.

У собак в основном ИТП сходны с хроническими ИТП человека. Острое течение заболевания встречается редко и носит транзиторный характер.

Острые ИТП, возникающие после вакцинации у собак, были описаны в литературе (приложение 2). Их патогенез близок предложенному для острой ИТП у детей. Экспериментально легкую транзиторную ИТП можно вызвать путем иммунизации живыми вакцинами против болезни чумы и гепатита Рубарта (Jones Bev, 1984). Клинически тромбоцитопении наблюдали после вакцинации различными живыми противовирусными вакцинами, но причинно-следственной взаимосвязи установлено не было (Dodds W.J., 1983; McNuIti J.R, Rudd R.G., 1985). Неизвестно, идет ли речь о первичной тромбоцитопении, действительно ли она иммунной природы.

Первичная хроническая ИТП у человека, также называемая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, — истинное аутоиммунное заболевание. Пациенты, пораженные этой формой заболевания, имеют персистирующую или возвратную тромбоцитопению. Часто она протекает тяжело, ослабляет организм и не поддается лечению (Bussel J.B., 1990; Karpatkin S., 1980). У человека была показана генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Индивиды — носители аллеля DRw2 (система гистосовместимости HLA), имеют риск развития ИТП в десять раз больше по сравнению с теми, кто носителем гена не является.

На собаках таких генетических исследований не проводили. Семейная предрасположенность наблюдалась во многих группах собак с тесной генетической связью (Dodds W.J., 1983). Такая генетическая предрасположенность могла бы объяснить роль породы в факторах предрасположенности у собак.

Вторичная иммунная тромбоцитопения

Разрушение тромбоцитов антителами может быть следствием многочисленных сопутствующих заболеваний (Bloom J.C.. BlackmerS.A. etal., 1985).

Антитромбоц и тарные аутоантитела

Концентрации антитромбоцитарных аугоантител и комплемента были подробно изучены у людей с первичными хроническими ИТП. Концентрация антитромбоцитарных IgG у большинства пациентов возрастает и имеет обратную корреляцию с количеством тромбоцитов. Не было выявлено корреляции с количественными изменениями сывороточных IgM, IgA или комплемента.

Разделение различных мембранных компонентов позволило лучше охарактеризовать антитромбоцитарные аутоантитела. У большей части людей, подверженных ИТП, в крови присутствуют антитела, направленные против мембранных гликопротеинов (группы llb/llla и группы tb/IX), в то время как антитела против мембранных фосфолипидов встречаются редко.

Если на мембране тромбоцитов происходит фиксация циркулирующих в крови комплексов антитело-антиген, то это может вызвать деструкцию тромбоцитов (Dodds W.J., 1983; Halliwel R.E.W. &CormanN.T, 1989; HelfandS.C, 1988; Handagama P. & Feldman B.F., 1988; Helfand S.C., Couto C.G. et al.r 1985). Этот процесс прерывается спонтанно после элиминации инородных антигенов или иммунных комплексов, инициирующих лизис тромбоцитов (Bloom J.С, Thiem PA. et al., 1988; Thomason K.J. & Feldman B.F., 1985; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. & Dodds-Lafin W.J., 1973). В редких случаях тромбоцитопения может перси-

Острая иммунная тромбоцитопения у детей

Острая иммунная тромбоцитопения вызывает у детей умеренное клиническое проявление заболевания с незначительными геморрэгиями.

Спонтанная ремиссия чаще всего происходит через шесть месяцев с момента его возникновения. Острая тромбоцитопения имеет все признаки и критерии аутоиммунного заболевания.

Она часто развивается через 15 дней после инфекционного вирусного заболевания или вакцинации. Некоторые авторы полагают, что деструкция тромбоцитов возникает при фиксации на них тромбоцитах вирусов или циркулирующих комплексов антиген-антитело. Спонтанная ремиссия наступит при исчезновении циркулирующих иммунных комплексов.

стировать, несмотря на элиминацию агентаинициатора (Handfgama P & Feldman B.F., 1988). Часто причинноследственная связь не может быть четко установлена.

Клинически ИТП у собак тесно связана с гематопоэтическими неоплазиями (Dodds W.J., 1983; Jain N.C. & Swidzer J.W., 1981). У многих собак с неоплазией ИТП прерывалась с ремиссией новообразования (Helfand S.C., 1988). Экспериментально длительное введение предельно высоких доз солей золота или цефалоспоринов приводило к развитию вторичной ИТП у собак, но она быстро исчезала при прекращении введения указанных препаратов (Bloom J.C., BlackmerS.A. etal., 1985).

Клиническая ассоциация ИТП у собак с различными аутоиммунными заболеваниями (например, системная красная волчанка или некоторые аутоиммунные гемолитические анемии) часто была аргументом для объяснения персистенции не идентифицированного общего этиотропного аутоиммунного фактора. ИТП может быть следствием адгезии на мембране тромбоцитов неспецифических циркулирующих иммунных комплексов (Campbell K.L, Wright-George J. & Green C.E., 1984; Jackson M.L & Kruth S.A., 1985; Pellerin J.L., Chabane L, 1994).

Тромбоцитопения может быть обусловлена дефицитом тромбоцитопоэза, связанным с мегакариоцами, или снижением средней продолжительности жизни тромбоцитов (приложение 3). За редким исключением ИТП у собак характеризуются скорее сокращением средней продолжительности жизни тромбоцитов, чем дефицитом тромбоцитопоэза.

Патогенез «классического» заболевания

Антителозависимый фагоцитоз тромбоцитов является основным механизмом патогенеза ИТП, Концентрация антитромбоцитарных антител, как правило, повышена у больных людей и собак (приложение 4).

Тромбоциты крови крайне уязвимы к действию антитромбоцитарных антител. Макрофаги несут на себе рецепторы, на которых фиксируются Fc-фрагменты иммуноглобулинов. Это первый этап фагоцитоза, в который включаются многие элементы,

Селезенка является основным органом, вызывающим деструкцию тромбоцитов. Она также основной источник антитромбоцитарных антител. Уровень деструкции тромбоцитов селезенкой у человека, пораженного ИТП, часто в 10 раз превышает физиологическую норму (рис. 1 и 2) (Karpatkin S., 1980). Система мононуклеарных фагоцитов селезенки поглощает антигены фагоцитированных тромбоцитов. Фагоцитирующие мононуклеары затем поставляют эти антигены В-лимфоцитам, что усиливает реакцию (AhnY.S. & Harrington W.J., 1980; Halliwell R.E.W. & Gorman NT., 1989; Jain N.C. & Swidzer J.W., 1981).

Поскольку и другие органы обладают развитой системой мононуклеарных фагоцитов, они также могут разрушать

Кинетика нормальных тромбоцитов

Тромбоциты продуцируются путем деления мегакариоцитов костного мозга. Затем они поступают в кровеносную систему. Продукция тромбоцитов, называемая тромбоцитопоэзом, поддерживает количество циркулирующих тромбоцитов на уровне, значительно превышающим нормальные потребности гемостаза в норме (рис. 1). Гематологи в ветеринарии установили, что нормальным у собак является содержание тромобоцитов в крови в пределах от200000до500000/мл. Спонтанные геморрагии при уровне тромбоцитов, превышающем 50000/мл, наблюдаются редко.

Средняя продолжительность жизни тромбоцитов у собак составляет 6 — 8 дней. Старые тромбоциты фагоцитируются тканевыми макрофагами, в частности, в селезенке. Приблизительно треть популяции периферических тромбоцитов секвестрируется в сосудистой системе селезенки и может быть быстро мобилизована. В данном случае речь идет в основном о молодых тромбоцитах (мегатромбоциты).

Тромбоциты играют очень важную роль в воспалительном процессе.

тромбоциты. Это относится к печени (PanzerS., NiessnerH., 1986; Wilkins R.J., Hurvits A.L & Dodds-Ufin W.J.. 1973).

У людей при ИТП средняя продолжительность жизни тромбоцитов обратно пропорциональна концентрации антитромбоцитарных аутоантител (Panzer S., Niessner H., 1986). Средняя продолжительность жизни тромбоцитов у здорового человека составляет 6 — 8 дней. У больного ИТП этот период меньше одного дня.

Нарушение функционирования тромбоцитов

В эксперименте антитромбоцитарные антитела вызывают нарушение функционирований тромбоцитов.

Моноклональные антитела, специфичные к гликопротеину llb/llla мембраны тромбоцитов, значительно подавляют функционирование последних у собак как in vitro, так и in vivo. Аналогичную картину отмечают у крупного рогатого скота и лошадей.

Сыворотка собак, больных ИТП, также подавляет функционирование тромбоцитов in vitro, что свидетельствует об ингибирующем эффекте присутствующих в ней антитромбоцитарных аутоантител.

Первичный гемостаз может быть серьезно подавлен одновременным нарушением функциональной активности и разрушением тромбоцитов. Тем не менее, степень дисфункции тромбоцитов у собак не имеет четкой связи с выраженностью клинического проявления. При ИТП циркулирующие в крови тромбоциты обладают нормальной и даже повышенной гемостатической функцией, вероятно, за счет увеличения популяции мегатромбоцитов.

Вариации в показателях тромбоцитопении при выяснении причины развития спонтанного кровотечения отражают степень изменения функционального равновесия между увеличением активности мегатромбоцитов и степенью угнетения тромбоцитов, связанных с антителами.

Иногда имеет место расхождение между клинической картиной заболевания и объективными показателями анализа крови. Классический контроль на кровотечение ориентирован на количественное содержание тромбоцитов ниже 50000/мкл. Эта оценка может быть использована, но должна подвергаться критическому анализу в зависимости отданных патогенеза с учетом всех нюансов клинического обследования животного. Нередко приходится констатировать отсутствие каких-либо клинических признаков у собаки с количественным содержанием тромбоцитов в крови от 10000 до 50000/мл.

Рисунок 1. Гематопоэз и деструкция тромбоцитов у здоровой собаки.

Рисунок 2. Гематопоэз и деструкция тромбоцитов у собаки с ИТП.

Компенсированный лизис тромбоцитов

Деструкция тромбоцитов аутоантителами не всегда является причиной выраженной тромбоцитопении. Усиленный тромбоцитопоэз может поддерживать достаточное число циркулирующих тромбоцитов.

Это состояние называют компенсированным тромболизом (Karpatkin С, 1980)- Пациенты с компенсированным тромболизом имеют умеренно выраженную тромбоцитопению без спонтанной геморрагии.

Иммунная деструкция тромбоцитов подтверждается гиперплазией мегакариоцитов, увеличением количества циркулирующих мегатромбоцитов и антитромбоцитарных персистирующих антител. Компенсированный тромболиз имеет субклиническое течение.

В целом ИТП стимулирует выраженный тромбопоэз.

Тем не менее, антитромбоцитарные антитела часто вступают в перекрестные реакции с мегакариоцитами. Не следует отказываться от предположения о наличии ИТП, если выявлена гипоплазия мегакариоцитарной линии при исследовании костного мозга. Основные причины дефицита тромбоцитопоэза (снижение продуцирования тромбоцитов) отражены в приложении 5.

Снижение тромбоцитопоэза свидетельствует о поражении мегакариоцитов аутоантителами (Bussel J.B., 1990; Jain N.C.&SwitzerJ.W., 1981; Joshi B.C. & Jain N.C., 1976; Heffand S.C., CoutoC.G. etal., 1985]. Сопряженные поражения одно-

временно тромбоцитов и мегакариоцитов провоцируют выраженную тромбоцитопению (увеличение разрушения тромбоцитов и уменьшение тромбопоэтического ответа).

Данные эпидемиологических исследований

ИТП чаще встречается у взрослых собак. Клинически заболевание появ-

Таблица 1. Метод определения времени кровотечения.

ляется в основном в возрасте шести лет, хотя собаки могут быть поражены в любой период жизни (Jackson M.L. & Kruth S.A., 1985; Jain N.C. & Switzer J.W., 1981; Wilkins R.J., Hurtvitz A.I. & Dodds-Lafin W.J., 1973; Williams D.A. & Maggio-Price L, 1984).

Неоднократно признавалась предрасположенность к ИТП у животных таких пород, как пудель, кокер-спаниель и бобтейл (Grindem C.B., Breitchwerdt E.B. etal., 1991;DoddsW.J., 1983; Jain N.C. & SwitzerJ.W., 1981). Болеют собаки обоих полов, хотя заболевание чаще бывает у самок (Breitchwerdt E.B. et al., 1991; Jackson M.L. & Kruth S.A., 1985).

ИТП не часто встречается у собак, что уточнялось в университетской клинике. За период 6 лет количество собак, поступивших по поводу тромбоцитопении (с уровнем тромбоцитов ниже 200000 тромбоцитов/мкл), составило 5%. Среди них ИТП выявлена лишь у 5%, то есть у 0,25 % всех обследованных животных (Grindem C.B., Breitchwerdt E.B. etal., 1991).

70% собак подверженных ИТП, страдают тяжелой тромбоцитоленией (менее 50 000 тромбоцитов/мкл). Именно у таких животных обычно и ставят диагноз (Grindem СВ., Breitchwerdt E.B. et al., 1991).

У собак ИТП проявляется в форме спонтанного синдрома геморрагии (пурпуры), возникающей рано, как кажется у совсем здорового животного. При опросе владельца можно установить наличие предшествующих небольших повторяющихся транзиторных кровотечений. Незначительные травмы или рутинная хирургическая операция также могут вызвать неожиданное кровотечение (приложение 6).

Кожные кровоподтеки возникают чаще всего в точках нажатия, в области грудной клетки или живота, то есть там, где возрастает гидростатическое давление в капиллярах. Петехии (точечные кровоизлияния) и экхимозы (обширные кровоизлияния) одновременно наиболее часто локализуются на слизистых и видны невооруженным глазом. Геморрагии (кровоизлияния) слизистой повоцируют кровоточение в области десен и вульвы, а также эпистаксис (носовое кровотечение), мелену и гемату

Таблица 2. Основные принципы дополнительного исследования при подозрении на заболевание.

Серологическое исследование на эрлихиоз (при соответавующей эпидемиологической ситуации)

Аутоиммунная гемолитическая анемия(АГА)

Прямой тест Кумбса (при сопутствующей гемолитической анемии)

Системная красная волчанка (СКВ)

Антинуклеарные антитела (предположение СКВ каждый раз, когда ИТП сопутствует АГА)

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция

Время свертывания продукты распада фибрина

Мазки крови (шизоциты, фрагменты тромбоцитов)

рию (Davenport D.J., Breitschwerd E.B. & Сага Costas М.С., 1982; Jackson M.L & KrutchSA, 1985).

Субклиническая тромбоцитопения может быть обнаружена при рутинном анализе крови (Breitschwerdt E.B., 1988; Davenport D.J., Breitschwerd E.B. & Сага Costas M.C., 1982; Jain N».C. & Switzer J.W., 1981; Thomason K.J. & Feldman B.F., 1985; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. & Dodds-Lafin W.J., 1973). Дефицит первичного гемостаза, вызванного тромбоцитопенией, провоцирует капиллярное кровотечение. Петехии на коже и слизистых могут трансформироваться в широкие и плоские экхимозы.

Неспецифические клинические симптомы, ассоциирующиеся с ИТП, часто включают летаргию, слабость, анорексию и бледность слизистых оболочек (MackinA., 1995).

Собаки, пораженные ИТП, часто остаются клинически стабильными, несмотря на тяжелую тромбоцитопению (Feldman B.F., 1989). Следует заметить, что выраженная тромбоцитопения может рассматриваться как серьезное и потенциально смертельное заболевание.

Последствия тромбоцитопении зависят от места и степени геморрагии. Некоторые области особенно уязвимы (глаз, мозг). Для этих участков допустимы лишь минимальные кровотечения. Геморрагия сетчатки глаза может спровоцировать слепоту, часто обратимую после лечения (Jain N.C. & Switzer J.W., 1981; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. &Dodds-l_afinW.J., 1973; Williams D.A. & Maggio-Price L,

1984). Внутричерепная геморрагия является самой частой причиной смерти людей, пораженных ИТП (Bussel J.B., 1990; Karpatkin S., 1980). По-видимому, она редко встречается у собак (Wilkins R.J., Hurvitz A.I. & Dodds-Lafin W.J., 1973).

Дополнительные методы исследования

Подсчет количества и определение объема тромбоцитов

Подсчет тромбоцитов необходим каждый раз, когда клиническая картина указывает на первичный дефицит гемостаза. На практике количество тромбоцитов быстро определяется при микроскопии окрашенного мазка крови классическим паноптическим методом (приложение 7).

1. Обычное гематологическое исследование позволяет предположить сокращение средней продолжительности жизни тромбоцитов.

Изолированная тромбоцитопения с пропорциональным увеличением циркулирующих мегатромбоцитов свидетельствует в большей степени о сокращении средней продолжительности жизни трмбоцитов, чем о дефиците тромбоцитопоэза (Sulivan PS. Manning K.L. & McDonald T.P., 1995).

У собаки с тромбоцитопенией мегатромбоцитоз (средний объем тромбоцитов > 12 fl) является хорошим признаком адаптивной реакции костного мозга с нормальной или гиперпластической популяцией мегакариоцитов.

Объем тромбоцитов в среднем меньше 12 fl у собак с тромбоцитопенией не позволяет сделать обнадеживающий прогноз в отношении адаптивной реакции костного мозга.

Микротромбоцитоз, по-видимому, довольно специфический индикатор ИТП у

Причины первичного дефицита гемостаза

Снижение среднего периода жизни

Тромбоцитопения или функциональный дефицит тромбоцитов

Болезнь Виллебранда-Юргенса (Von Willebranda) (ангиогемофилия) другие наследственные тромбоцитопатии

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция

Дисфункция тромбоцитов медикаментозного происхождения

Нестероидные противовоспалительные препараты

Дисфункция тромбоцитов, вызванная антителами.

Сосудистые нарушения (васкулиты), изредка вызывают дефициты, которые клинически проявляются у собак первичными гемостазами.

2. Автоматизированный анализ крови позволяет провести более точный подсчет числа тромбоцитов и их размера. Забор крови осуществляют в пробирки с антикоагулянтом EDTA с помощью атравматической пункции вены. Обработку материала осуществляют очень быстро. Эти предосторожности минимизируют неудобства, связанные с феноменом агрегации тромбоцитов.

При несопоставимости с клиническими симптомами рекомендуется повторно произвести подсчет тромбоцитов: довольно часто наблюдается неточный показатель их количества. При исследовании мазка крови мегатромбоциты в поле микроскопа видны как крупные клетки с диаметром, равным или превосходящим таковой у эритроцитов.

Легкая или умеренная не осложненная тромбоцитопения редко провоцирует спонтанные геморрагии. Возникновение геморрагии при количестве тромбоцитов более 50 000/мкл свидетельствует о существенных изменениях первичного и вторичного гемостаза (Bussel J.B.. 1990; KarpatkinS., 1980).

На практике первичный гемостаз может быть оценен по времени кровотечения слизистой рта (Forsythe L.T. & Willis S.E., 1989; Jergens A.E., Turrentine M.A., 1987) или ушной раковины (табл. 1). У собаки с тромбоцитопенией и количеством тромбоцитов, превышающим 100 000/мкл, обычное время нормального кровотечения составляет менее пяти минут (Feldman B.F., 1989; Jergens A.E., Turrentine M.A., 1987; SlichterS.J., 1990). У животных с легкой тромбоцитопенией более продолжительное время кровотечения может свидетельствовать о дефиците функции тромбоцитов (Feldman B.F., 1989). Подозрение на дисфункцию тромбоцитов у собак с умеренной или выраженной тромбоцитопенией подтвердить гораздо сложнее (Davenport D.J., Breitschwerd E.B. & Сага Costas М.С., 1982; Jergens A.E., Turrentine M.A., 198; SlichterS.J., 1990).

Потенциальные причины первичного дефицита гемостаза описаны в приложении 8.

Причины сокращения периода средней продолжительности жизни тромбоцитов

Секвестрация тромбоцитов в селезенке

Гемангиома или гемангиоэндотелиома

Диссеминированнаиинтраваскулярная коагуляция -эндотелиома -васкулит -синдром гемолитической анемии

ИТП первичная или вторичная

Фрагментация тромбоцитов при прохождении через фибрин или из-за неопластической микроваскуляризации

Потеря тромбоцитов из-за кровотечения (как правило, вызывает легкую тромбоцитопению)

Вторичный гемостаз может быть оценен по протромбиновому времени и времени активации тромбопластина, либо на практике по времени коагуляции (Cristal M.A. & Cotter S.M., 1992; Green С.Е., 1981; Jain N.C. & Switzer J.W., 1981;

У собак нормальное время коагуляции составляет менее двух минут (измеряется время, необходимое для свертывания цельной крови в стеклянной пробирке, содержащей контактный активатор). Более длительное время коагуляции указывает на дефицит вторичного гемостаза или на очень выраженную тромбоцитопению.

Потенциальные причины дефицита вторичного гемостаза приведены в приложении 9.

Цитологическое исследование аспиратов костного мозга показано каждый раз, когда гематологические данные свидетельствуют о дефиците тромбоцитопоэза. Тяжелая тромбоцитопения, даже если она побуждает к соблюдению осторожности, не является противопоказанием к аспирации костного мозга (Williams D.A. & Maggio-Pris, 1984).

Аспираты костного мозга здоровой собаки содержат обычно от одного до трех мегакариоцитов в поле зрения в случае микроскопии при слабом увеличении (х100) (Jochi B.C. & Jain N.C, 1976).

У большей части животных с дефицитом тромбоцитопоэза наблюдаются генерализованные поражения мозга. Гипоплазия мегакариоцитов без аномалий предшественников миелоидного и эритроидного ряда свидетельствует о специфической деструкции мегакариоцитов, вызываемой антителами (Feldman B.F.Jhomason KJ. & Jain N.C., 1988; Helfand S.C., 1988; Helfand S.C., Couto C.G., 1985; JainN.C. & Swidzer J.W., 1981; Murtauch R.G. & Jacob R.M., 1985).

Исследование костного мозга при аспирации не показано, если результаты гематологического анализа позволяют сделать вывод о наличии активного тромбоцитопоэза. Аспирация костного мозга у пациентов, страдающих тромбоцитопенией на фоне избыточной циркуляции мегатромбоцитов, подтверждает наличие компенсаторной мегакариоцитарной гиперплазии (Berchtold P & McMilan R; Jonessee J.S. & Hurvitz A.I., 1983; Jochi B.C. & Jain N.C., 1976).

Возможные причины снижения средней продолжительности жизни тромбоцитов приведены в приложении 10.

Клиническое исследование и рутинные диагностические тесты позволяют выявить основные причины сокращения продолжительности жизни тромбоцитов.

Спленомегалия, ассоциированная с тромбоцитопенией, может указать на секвестрацию тромбоцитов в селезенке (Davenport D.J., Bretschwerdt E.B. &Cara Costas M.C., 1982; Helfand S.C., 1988; Helfand S.C., Couto C.G., 1985; Jonessee J.S. & Hurvitz A.I., 1983; Okeefe D.A. & Couto C.G. 1988)

Тромбоцитопения, вызванная избыточной активацией тромбоцитов, часто сопровождается гемолитической анемией и многочисленными аномалиями гемостаза.

Неоплазии сокращают среднюю продолжительность жизни тромбоцитов посредством различных механизмов иммунной или иной природы. Тщательный поиск скрытых неоплазии методом пальпации, рентгенографического и эхографического исследований грудной клетки и брюшной полости необходим у пожилых собак с тромбоцитопенией (Helfand S.C., 1988; Okeefe D.A. & Couto C.G. 1988).

Острая и тяжелая потеря крови обычно приводит к легкой и транзиторной тромбоцитопении. Потеря тромбоцитов при геморрагии обычно не велика по сравнению с общим пулом циркулирующих тромбоцитов (Feldman B.F., 1989; Helfand S.C., 1988; Jonessee J.S. & Hurvitz A.I., 1983). Ассоциация выраженной тромбоцитопении и потеря крови чаще указывают на вторичную геморрагию с тромбоцитопенией, а не на вторичную тромбоцитопению с геморрагией.

Основные дополнительные исследования с учетом клинического предположения суммированы в таблице 2.

Постановка окончательного диагноза

Вначале диагноз ставят методом исключения (Dawis W.M., 1984). Диагноз на ИТП ставят пациенту с умеренной или выраженной тромбоцитопенией при увеличении тромбоцитопоэза, а не по признаку множественной гемостатической аномалии или секвестрации, фагоцитоза или деструкции тромбоцитов (Jochi B.C. & Jain N.C., 1976). Подтверждение предположительного диагноза на ИТП требует обнаружения антитромбоцитарных антител. Выявление этих антител в рутинной диагностике невозможно (приложение 11).

В настоящее время диагностическая оценка тестов для выявления антитромбоцитарных антител дискутируется. Следовательно, результаты тестов не могут служить единственной основой для принятия клинического решения. Кроме того, подтверждение наличия антитромбоцитарных антител не позволяет дифференцировать первичную ИТП от вторичной.

Минимальные диагностические исследования собаки с тромбоцитопенией приведены в приложении 12.

Вторичная тромбоцитопения иммунного происхождения

Клинический диагноз на вторичную ИТП первоначально может основываться на ассоциации с другими болезнями.

У собак вторичная ИТП сопутствует многим заболеваниям, а также применению различных лекарственных препаратов. Она встречается реже, чем у человека (Jackson M.L & Krutch S.A., 1985; DoddsW.J., 1983; Jain N.C.&SwitherJ.W., 1981). Данные анамнеза и диагностического исследования могут указывать на потенциальную причину вторичной ИТП: недавняя вакцинация или прием лекарственных препаратов, воспаление, инфекции, иммунный или неопластический процессы.

Прямые и непрямые методы определения антитромбоцитарных антител

Для обнаружения и подсчета сывороточных антитромбоцитарных антител у человека было разработано много методов. Многие из них были модифицированы и адаптированы для применения у собак. Непрямым стандартным методом оценки сывороточных антитромбоцитарных антител у собак долгое время использовали для учета высвобождения тромбоцитарного фактора 3.

Обнаружение циркулирующих антител, непрямые методы (рис. 3). Применяют непрямые методы определения уровня антитромбоцитарных антител в сыворотке крови собак. Они могут заменить тест на содержание тромбоцитарного фактора 3. Речь идет об иммунофлюоресцентном методе ELISA или о радиоиммунологическом тесте. Сыворотку для хранения или транспортировки можно заморозить. Достаточно небольшое ее количество (1 мл). Чувствительность сывороточных тестов для выявления ИТП довольно широко варьируется (от 28 до 88%) в зависимости от метода и критериев оценки. Несмотря на используемый метод, у значительного процента собак с ИТП отмечают низкую концентрацию сывороточных антитромбоцитарных антител. Аналогичное явление отмечают и у людей с ИТП. Концентрации антител не коррелируют тесно с количеством тромбоцитов. На самом деле, у пациентов с тяжелым течением заболевания тромбоциты способны активно фиксировать на своей поверхности большую часть циркулирующих антител.

Обнаружение фиксирующихся антител (прямой метод).

До настоящего времени непрямой метод в постановке диагноза был единственным. Последние достижения в технологии диагностики сделали возможным прямой метод выявления и определения количества антител, фиксирующихся на тромбоцитах. Количество антител (в частности иммуноглобулинов G), фиксирующихся на тромбоцитах человека, обратно пропорциональны количеству тромбоцитов.. Многие методы определения количественного содержания фиксирующихся на поверхности тромбоцитов собак антител основаны на использовании различных иммунологических маркеров. Вероятно, наиболее перспективным из них является прямой метод ELISA. Этот метод позволяет выявить 11 собак из 32. Тем не менее:

Для его проведения требуются свежие, недавно полученные тромбоциты, что исключает возможность их хранения и транспортировки;

Оценка методов для измерения антител, фиксирующихся на тромбоцитах собак, не была проведена, и результаты теста требуют более тщательной выверки;

Прямой метод в постановке диагноза не осуществим в период криза заболевания, так как в данном случае слишком мало тромбоцитов у пациента. Это основная проблема в постановке диагноза.

Обнаружение антител, фиксирующихся на мегакариоцитах, позволяет непрямым методом определять антитела, фиксирующиеся на тромбоцитах. Более высокие уровни антител, фиксирующихся на мегакариоцитах, были обнаружены при использовании метода иммунофлюоресценции у собак с ИТП.

Teст прямой иммунофлюоресценции на мегакариоцитах при обычном исследовании костного мозга может быть удобным в клинической практике для обнаружения антител, фиксирующихся на тромбоцитах. Однако метод иммунофлюоресценции применительно к костному мозгу не прошел клиническую оценку. При выраженной гипоплазии мегакариоцитов проведение анализа не представляется возможным.

Вакцинации, болезни, недавний прием лекарственных препаратов.

Поездка в регионы, эндемически небпагополучные поэрлихиозу, гиаоплазмозу или дирофилариозу.

Кожные: в местах нажатия, грудная клетка и живот.

Слизистые: ротовой и носовой полостей, урогенитального тракта.

Зрительного аппарата: полное офтальмологическое обследование, включая сетчатку глаза.

Пальпация брюшной стеки при спленомегалии или неоплазии.

Мазок крови для быстрого подсчета количеава тромбоцитов и мегатромбоцитов, а также профиль лейкоцитов и/или эритроцитов.

Остальной клинический анализ крови

Полный биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, гликемия и т.д.)

Определение содержания всех антитромбоцитарных антител при помощи доступного для этих целей теаа.

Не следует затягивать с лечением в ожидании результатов исследования.

Вторичная ИТП исчезает самопроизвольно после устранения причины ее возникновения. Например, тромбоцитопения, вызванная лекарством, исчезает обычно через две недели после прерывания его назначения (Bloom J.C., Blackmer S.A. et al., 1985; Bloom J.C.. Lewis H.B., 1987; Daawenport D.J., Breitschwerdt E.B. & Cara Costas M.C. 1982; Handagama R & Feldman B.F., 1988; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. & Dodds-LafinW.J., 1973). Успешное устранение инфекционного или неопластического заболеваний может также привести к выздоровлению от вторичной ИТП. Рецидив тромбоцитопении после повторного назначения лечения (вакцина или лекарство) подтверждает существование вторичной ИТП (Bloom J.C., Blackmer S.A. et al., 1985; Bloom J.C., Lewis H.B., 1987; Handagama P. & Feldman B.F, 1988). Тем не менее, новый добровольный прием лекарственного препарата с целью диагностики ИТП подтверждает этот синдром редко.

Главной целью лечения собак, пораженных ИТП, является восстановление первичного гемостаза для обеспечения элиминации спонтанных геморрагии и посттравматического спонтанного кровотечения. Следовательно, изначально задачей является поддержание достаточного уровня тромбоцитов в крови (>50 000 тромбоцитов/мкл) (Dodds W.J., 1983; Feldman B.F, Handagama P. & Lubberink A.A.M.E., 1985; Karpatkin S., 1980). Полная нормализация уровня тромбоцитов (>200000 тромбоцитов/мкл) — долгосрочная цель. Тем не менее, дорогостоящие или опасные методы лечения не показаны при адекватном уровне тромбоцитов, который обеспечивает гемостаз (Dodds W.J., 1983; Feldman В,R. 1989).

Тромбоцитопения уменьшается при лечении, которое направлено на увеличение средней продолжительности жизни циркулирующих в крови тромбоцитов путем снижения количества антител, фиксированных на тромбоцитах и/или путем ограничения деструкции тромбоцитов через систему мононуклеарных фагоцитов (Karpatkin S., 1980). Несмотря на возможное транизторное увеличение количества тромбоцитов путем гемотрансфузии, тромбоцитопения обычно очень быстро рецидивирует. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов донора часто сильно снижается у пациента с ИТП (Dodds W.J., 1983; Thomason K.J. & Feldman В.F.. 1985).

Пути терапевтического подхода

Терапевтический подход к собаке зависит от двух основных моментов:

Тяжесть ассоциированных клинических симптомов.

Выраженная тромбоцитопения (ниже 10000 тромбоцитов/мкл) в сочетании с тяжелой геморрагической анемией,

внутриглазной и/или внутричерепной геморрагиями требует проведения агрессивной индуктивной терапии (приложение 13).

Многие собаки, подверженные ИТП, при первом осмотре имеют стертую клиническую картину: у них наблюдают слабо выраженную спонтанную геморрагию, несмотря на довольно тяжелую тромбоцитопению(10000-50000 тромбоцитов/мкл) (Grindem C.B., Breitschwerdt E.B. et al., 1991; Feldman B.F., 1989). Количество тромбоцитов обычно возрастает через неделю после начала проведения стандартного лечения на основе перорального введения глюкокортикостероидов (Bussel J.B., 1990;Jain N.C. &Switzer J.W., 1981; Karpatkin S., 1980; Thomason K.J. & Feldman B.F., 1985; Williams D.A. & Maggio-Price L, 1984). Индукция тромбопоэза и контролирование ремиссии с помощью одного лишь стандартного поддерживающего лечения возможны лишь в отношении стабилизированных пациентов (приложение 14).

Лечение случаев, резистентных к стандартной терапии

Примерно у 20% пациентовлюдей, пораженных хронической ИТП, тяжелая тромбоцитопения персистирует, несмотря на стандартное лечение. Такие пациенты часто также резистентны и к более агрессивной терапии (Karpatkin S., 1980).

Несмотря на то, что подобного рода лечение клинически не оценивали на аналогичной категории собак, терапевтический подход в ветеринарии для животных с подобной патологией, главным образом, заимствован из медицины (приложение 15).

Неукоснительное следование стандартному методу лечения заболевания возможно лишь в редких случаях. Лечение следует адаптировать к каждому конкретному животному в зависимости от его клинического состояния, случайных заболеваний, реакции на лечение, толерантности к медикаментам, а также возможностей владельца. Такое индивидуальное применения лечения требует очень хорошего знания положительных и отрицательных сторон разных методов. Главным является проведение регулярного гематологического контроля пациента.

Кортикостероиды — краеугольный камень лечения ИТП. Главный эффект кортикостероидов — это медикаментозная спленэктомия с блокадой функционирования мононуклеарных фагоцитов (Ann Y.S. & Harrington W.J., 1980; Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. & coll., 1983; MullerE., 1992).

Основным механизмом действия большей части иммунодепрессантов яв-

Схема срочного терапевтического

Внутривенно: дексаметазон: 0,2 мг/кг (1 доза)

Перорально: преднизон: 2-4 мг/кг/сугки

Внутривенно: винкристин: 0,02 мг/кг (однократно),

Свежая цельная кровь (20 мл/кг)

Свежая плазма, обогащенная тромбоцитами (10 мл/кг).

Количество тромбоцитов следует определять до гемотрансфузии, через небольшой промежуток времени и приблизительно через два часа после ее проведения.

Повторная гемотрансфузия не требуется, если количество тромбоцитов падает через два часа после ее проведения.

Особое условие для пациентов, не поддающихся лечению

Несколько способов агрессивной терапии:

Спленэктомия (идеально сразу же после гемотрансфузии)

Трансфузия тромбоцитов, загруженных алкалоидом Vinca

Внутривенное введение гамма-глобулинов (у человека)

ляется сокращение продукции антитромбоцитарных антител плазмоцитами. Функционирование системы фагоцитирующих мононуклеаров лишь слегка угнетено (Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. & coll., 1983; Pedersen N.C., 1983). Таким образом, иммунодепрессанты и кортикостероиды продлевают среднюю продолжительность жизни тромбоцитов двумя различными, но взаимодополняющими путями.

Сочетание двух терапевтических агентов показано для собак с ИТП:

Если они не дают клинического улучшения при монотерапии кортикостероидами;

Если побочные эффекты кортикостероидов делают их применение неприемлемым.

Дозы кортикостероидов и иммунодепрессантов могут быть постепенно снижены с тем, чтобы минимизировать их побочное действие, но обеспечить контроль тромбоцитопении.

Несмотря на то, что азатиоприн часто обеспечивает восстановление достаточного количества тромбоцитов у человека, полная ремиссия наступает редко. Реакция на лечение азатиоприном у человека в большинстве случаев запаздыает (3-6 месяцев) (Berchtold P. & McMillan R., 1989; Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. & coll., 1983). У собаки клиническая реакция проявляется быстрее (Feldman B.F., 1989). Обычно собаки более толерантны к азатиоприну по сравнению с циклофосфамидом. Следовательно, азатиоприн предпочитают использовать для поддерживающей терапии при ИТП у этого вида животных.

Даназол — синтетический андроген с ограниченным потенциалом маскулинизации (Ahn Y.S., Harrinston W.J., Simon S.R. & coll. 1983; Bloom J.C., Meunier LD. et coll., 1987; Miller E., 1992). Этот терапевтический агент вызывает ремиссию у больного человека с ИТП, несмотря на наличие антитромбоцитарных антител. Его воздействие основано на уменьшении числа рецепторов для Fc-фрагментов иммуноглобулинов на поверхности макрофагов. Он также конкурирует с кортикостероидами за фиксацию на глобулинах. Все это приводит к увеличению биологической активности нефиксированных кортикостероидов. Следовательно, сочетание с даназолом позволяет значительно снизить эффективную терапевтическую дозу кортикостероидов (Berchtold P. & McMillan R., 1989; Ahn Y.S., Harrinston W.J., Simon S.R. & coll. 1983; Bloom J.C., Meunier LD. et coll., 1987).

Даназол хорошо переносится собаками при пероральном его назначении и редко вызывает побочные эффекты (Bloom J.C., Meunier LD. et coll., 1987). Он показан всем собакам, у которых стандартная кортикостероидная терапия провоцирует выраженные побочные эффекты. Возможно, стоимость лечения является лимитирующим фактором (крупные собаки).

У человека даназол вызывает стойкую ремиссию у многих пациентов с ИТП.

Реакция на препарат медленная (развивается от одного до трех месяцев). Даназол хорошо переносится даже при длительном (два-три года) курсе лечения (Roseler B.J.E. & Mason K.V., 1994>. Возможна гепатотоксичность, которая редко проявляется у человека, а у собак вообще не наблюдалась. На фоне препарата иногда появляется избыточный вес (анаболический эффект).

Схема поддерживающей терапии

Преднизон или преднизолон

Индукция: 2-4 мг/кг/сутки перорально до адекватного повышения уровня тромбоцитов (приблизительно 2-4 недели).

Поддерживающая терапия: половина терапевтической дозы каждые две четыре недели, если количество тромбоцитов остается адекватным. Более быстрое снижение, если появляются осложнений при проведении кортикостероидной терапии.

Поддерживающая терапевтическая доза 0,5-1 мг/кг ежедневно обычно хорошо переносится

Альтернатива: дексаметазон: 0,3 мг/кг/день перорально (доза индукции).

Добавляются, если один преднизолон является неэффективным или плохо переносимым

Азатиоприн: 2 мг/кг/сутки перорально

Затем постепенное снижение терпевтической дозы в последующие дни.

Циклофосфамид: 50 мг/м: перорально в течение первых четырех дней недели, как правило, в основном в течение одной или двух недель- Максимально от четырех до пяти месяцев. Следует регулярно проводить подсчет лейкоцитов, чтобы избежать вторичных инфекций.

Следить за эффективностью лечения

Осуществлять контроль количества тромбоцитов каждые две недели в течение первых двух месяцев, затем через одну или две недели после каждого снижения терапевтической дозы препаратов.

Для пациентов при наступлении полной ремиссии проверять количество тромбоцитов каждые три месяца.

Алкалоиды из малого барвинка (Vinca minor)

Алкалоиды, экстрагированные из малого барвинка, являются слабыми иммунодепрессантами. Они воздействуют на систему мононуклеарных фагоцитов и ингибируют как гуморальный, так и клеточный иммунитет. Препараты положительно влияют на тромбоцитопоэз, стимулируют продукцию тромбоцитов из мегакариоцитов (Harrington W.J., Ahn Y.S. ByrnerJ.J.&coll., 1983; HelfandS.C, Jain N.C. &PaulM., 1984; Wolf A.M., 1983),

Винкристин — алкалоид барвинка, который часто применяют собакам. При внутривенной инъекции он быстро (в течение двух или трех дней) повышает концентрацию тромбоцитов (Golden D.L. & Langston V.C., 1988; Pedrsen N.C., 1983; Wolf A.M., 1983), Однократная внутривенная инъекция винкристина рекомендуется для неотложного лечения собак с ИТП. Этот алкалоид при параваскулярном введении дает выраженный токсический эффект. Кроме того, поддерживающая терапевтическая доза может вызвать периферическую нейропатию. Она обратима как у человека (Golden D.L. & Langston V.C., 1988; Harrington W.J., Ahn Y.S, Byrner J.J. & coll., 1983], так и у собаки (Hamilton Т.Д., Cook J.R., BraundK.G. & coll., 1991).

Все это приводит к необходимости введения винкристина однократно, что обычно хорошо переносится (Ahn Y.S. & Harrington W.J.. 1980; Harrington W.J.. Ahn Y.S. Byrner J.J. & coll., 1983).

Приоритетным способом лечения для большей части людей, подверженных хронической ИТП. является спленэктомия. В целом ремиссия протекает более эффективно, чем после применения консервативной терапии. Концентрация циркулирующих тромбоцитов в крови часто повышается буквально через несколько часов. Максимальное увеличение достигается спустя одну или две недели. После этой процедуры в 60-80% случаев у пациентов с ИТП достаточное количество циркулирующих тромбоцитов поддерживается без оказания дополнительного лечения (Berchtold P. & McMillan R., 1989; Bussel J.B.. 1990; Karpatkin S., 1980). У пациентов, нуждающихся в дополнительном лечении после спленэктомии, отмечают увеличение эффективности терапии. Следовательно, спленэктомию при прогрессировании хронической ИТП у человека рекомендуют на ранних стадиях заболевания

Трансфузия тромбоцитов немедленно повышает концентрацию тромбоцитов у пациента в критическом состоянии. Од-

Показания для пациентов, плохо поддающихся лечению

5 мг/кг перорально два раза в день в сочетании с преднизоном.

Может потребоваться 3-5 месяцев для достижения терапевтического эффекта.

Сначала снизить дозу преднизона до минимальной поддерживающей,

Затем постепенно снижать дозу даназола до минимальной поддерживающей.

Отслеживать количественное содержание ферментов печени (щелочной фосфатазы и аланинаминотранферазы) каждый месяц.

Если уровень ферментов печени растет, необходимо тестировать функцию органа (холестаз).

Следовало бы испытать на собаке после первых обнадеживающих результатов лечения ИТП у человека.

нако средняя продолжительность жизни тромбоцитов, полученных от донора, у пациента с ИТП часто снижена до нескольких часов (Davenport D.J., Breitschwerdt E.B. & Сага Costas M.C., 1982; Dodds W.J., 1983; Slichter S.J., 1990). Следовательно, переливание тромбоцитов является слабо эффективным, временным и дорогостоящим методом лечения.

У собак трансфузия тромбоцитов может быть показана лишь в критических случаях. Начальное переливание тромбоцитов может быть выполнено с целью оценки эффективности данного метода лечения. В последующем трансфузии показаны лишь в случае увеличения количества тромбоцитов после первичного переливания (Crystal M.A. & Cotter S.M., 1992; Davenport D.J., Breitschwerdt E.B. & Сага Costas M.С, 1982).

Внутривенное введение гамма-глобулинов

Лечение, проводимое с внутривенным введением гамма-глобулинов, было предложено у человека для неотложных ИТП, либо при неэффективности классических способов консервативной терапии. Однократная внутривенная инъекция гамма-глобулинов вызывает временное увеличение концентрации тромбоцитов у большей части пациентов, находящихся в критическом состоянии. Многократные инъекции поддерживают их концентрацию у многих людей, не поддающихся классическому лечению (BusselJ.B., 1990;HarringstonW.J., 1986; Karpatkin S., 1980). Осложнения при этом минимальны, но стоимость такого способа терапии очень высока.

Подобный способ лечения не описан в литературе по отношению к собаке.

Плазмаферез — это дорогостоящая и технически трудно выполнимая процедура, что делает ее малодоступной в ветеринарии.

Подкожное ежедневное введение очень малых доз гепарина (1250 М.Е.) позволяет существенно снизить кровотечение, вызванное дефицитом тромбоцитов у больных с тромбоцитопенической пурпурой иммунной природы. Гепарин оказывает прямой стимулирующий эффект на образование тромбоцитов.

Этот подход в настоящее время строго лимитирован в оказании терапевтической помощи больному человеку и должен быть тестирован для лечения больных собак (организация клинических рондомизированных испытаний с соответствующей оценкой полученных результатов).

Острое течение ИТП является потенциально фатальным заболеванием. Ретроспективное исследование первичной ИТП у собак показало, что смертность в начальный период превышала 25%. Основными причинами смерти являются острые гастроинтестинальные геморрагии (Williams D.A. & Maggio-Price L, 1984>.

Быстрое начало агрессивной терапии может увеличить процент выживаемости (Halliwell R.E.W. & Gorman N.T., 1989). Многие собаки, перенесшие острое течение ИТП, впоследствии полностью выздоравливали и не нуждались в длительной консервативной терапии (Halliwell R.E.W. & Gorman N.T., 1989, Jans H.E., Armstrong P.J. & Price G.S., 1990). Рецидивирующие тромбоцитопении после длительной, казалось бы полной клинической ремиссии, наблюдаются довольно часто (Jain N.C. & Switzer J.W., 1981; Halliwell R.E.W. & Gorman NT., 1989; Dodds W.J., 1983). Кроме того, консервативная кориткостероидная терапия в сочетании с иммунодепрессантом или без него, должна постепенно снижаться на протяжении трех месяцев до минимума. Подсчет тромбоцитов следует проводить один раз в одну или две недели после каждого снижения терапевтической дозы препарата.

У клинически здоровых пациентов следует продолжать проведение контроля количества тромбоцитов один раз в месяц в течение, по меньшей мере, шести месяцев,

Падение концентрации тромбоцитов в сыворотке крови всегда предшествует рецидиву клинических симптомов.

Хроническая ИТП, требующая продолжительного медикаментозного лечения, развивается приблизительно у 25% собак.

Недопустимые осложнения у пациентов с хроническим течением ИТП, которые не поддаются лечению, являются одним из основных аргументов для применения эвтаназии.

ИТП у собак характеризуется тромбоцитопенией (от умеренной до выраженной), увеличением концентрации антитромбоцитарных антител, уменьшением средней продолжительности жизни циркулирующих в крови тромбоцитов вследствие ускоренной их деструкции макрофагами селезенки и печени.

Она проявляется дефицитом первичного гемостаза со спонтанными петехиями, экхимозами, а также геморрагиями кожного и слизистого покровов.

Несмотря на то, что заболевание часто переносится удовлетворительно, оно с точки зрения прогноза всегда должно рассматриваться как опасное для жизни пациента. Это вызов одновременно как в плане диагностики, так и терапии.

Поэтому необходимо разбираться в механизмах патогенеза, ответственных за появление клинических признаков.

Учитывая механизмы патогенеза и роль иммунологических нарушений, на сегодняшний день в терапевтическом арсенале врача прежде всего находятся кортикостероиды и даназол, а при резистентности к кортикостероидам иммунодепрессанты. В случае необходимости оказания срочной помощи улучшения можно добиться, прибегнув хирургическому вмешательству (спленэктомии).

В настоящее время гепарин является обнадеживающим средством для лечения человека. Он также может быть использован для оказания терапевтической помощи собаке.

ИТП могут быть первичными и вторичными. Вторичные ИТП являются следствием различных заболеваний.

ИТП у собак чаще связаны с сокращением средней продолжительности жизни тромбоцитов, а не с дефицитом тромбоцитопоэза.

Селезенка является основным органом, где происходит деструкция тромбоцитов.

В среднем, клинические признаки ИТП появляются у животных с шести лет. Такие породы как пудель, кокер спаниель и староанглийская овчарка многократно упоминались, как наиболее предрасположенные к заболеванию ИТП.

Появление геморрагии при количестве тромбоцитов, превышающем 50 000/мкл, может свидетельствовать о глубоком изменении первичного и вторичного гемостаза и делает необходимым проведение более полных диагностических исследований.

Пункционная биопсия костного мозга не показана, если данные исследования крови свидетельствует об активном тромбоцитопоэзе.

Диагноз ИТП ставят на основании умеренной или выраженной тромбоцитопении при увеличении громбоциюпоэза и отсутствии отчетливых признаков, свидетельствующих о множественной гемостатической аномалии или секвестрации, а также в случае деструкции тромбоцитов.

Кортикостероиды — краеугольный камень в лечении ИТП. Косервативное лечение, основанное на применении кортикостероидов с иммунодепрессантами или без них, требует постепенного снижения их терпевтической дозы.

Длительность терапевтического курса минимально три месяца.

Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
3. Обезвоживание;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное — до 85 г\л, реже — более выраженное — до 60-80 г\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение — до 50-80 г\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение — до 50-80 г\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение — до 50-80 г\л);
5. В12 — дефицитная анемия (значительное снижение — до 50-80 г\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3. Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6. Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.


Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:

1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

Нормальный гематокрит
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме — нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме — сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме — дегидратация.

Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

Макроцитоз (высокие величины MCV) — причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек — носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз — причины:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) — причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема — длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) — не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз — причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) — показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) — причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) — причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС — причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС — у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) — см. ниже.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 — 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 — 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз — повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз — вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) — редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
 введение эстрогенов (собаки);
 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно — тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
 Ehrlichia canis (собаки);
 парвовирус (собаки);
 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
 панлейкопения (кошки — редко);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
 миелогенный лейкоз;
 лимфоидный лейкоз;
 множественная миелома;
 миелодиспластические синдромы;
 миелофиброз;
 остеосклероз;
 метастазирующие лимфомы;
 метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
 первичная аутоиммунные (идиопатическая) — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией — синдром Эванса) — распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
 вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
 вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
 вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
 вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые — связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру — при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения — может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей — в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов — появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
 страх;
 возбуждение;
 грубое обращение;
 физические нагрузки;
 судороги.
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях — моноцитоз):
 травмы;
 хирургические операции;
 приступы боли;
 злокачественные новообразования;
 спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
 вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения — тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
 инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
 травмы;
 некрозы;
 аллергии;
 кровотечения;
 гемолиз;
 воспалительные состояния;
 острые местные гнойные процессы.
4. Лейкозы;
5. Уремия;
6. Неадекватные реакции лейкоцитов
 в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
— тяжёлые гнойные инфекции;
— грамотрицательный сепсис.
 в виде эозинофилии — гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
 инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
 вирусный энтерит кошек (кошки);
 парвовирусный энтерит (собаки);
 панлейкопения кошек;
 гипоплазия и аплазия костного мозга;
 повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
 миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
 миелофтиз;
 приём цитотоксических препаратов;
 ионизирующее облучение;
 острые лейкозы;
 метастазы новообразований в костный мозг;
 циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
 эндотоксический шок;
 септический шок;
 анафилактический шок.
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:

 виремия;
 тяжёлые гнойные инфекции;
 токсоплазмоз (кошки).
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
 грамотрицательный сепсис;
 эндотоксический или септический шок;
 ДВС-синдром;
 гиперспленизм (первичный, вторичный);
 иммуннообусловленная лейкопения
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
 сульфаниламиды;
 некоторые антибиотики;
 нестероидные противовоспалительные препараты;
 тиреостатики;
 противоэпилептические препараты;
 антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 — 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 — 7 1 — 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 — 73 40 — 47
Эозинофилы 2 — 6 2 — 6
Базофилы 0 — 1 0 — 1
Моноциты 1 — 5 1 — 5
Лимфоциты 21 — 45 36 — 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево — изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево — количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево — количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация — сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
 аномалия Пельгера — Хьюина (наследственный признак);
 преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Сдвиг влево с омоложением — в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) — изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина — задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.

Нейтрофилёз (нейтрофилия) — увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия — развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1. Физические нагрузки;
2. Судороги;
3. Испуг;
4. Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия — при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще — у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
 боль;
 длительный эмоциональный стресс;
 ненормальная температура тела;
 гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия — часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево — сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
 пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
 иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
 лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
 в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа — резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
 рак паренхимы почки;
 рак предстательной железы;
 рак молочной железы.

Нейтропения — снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения — у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения , связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом — уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
 некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
 миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
 у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
 токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
 ионизирующая радиация;
 противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
 некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
 инфекционные агенты — ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
 карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1. Гиперспленизм;
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3. ДВС-синдром.

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки — совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом — светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический — развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2. Иммунный
 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) — фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
 изоиммунный (посттрансфузионный).

Эозинофилия — повышение уровня эозинофилов в крови.

Эозинопения — снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

Абсолютный лимфоцитоз — увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

1. Физиологический лимфоцитоз — повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения — снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
 лечение глюкокортикоидами;
 первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6. Иммунодепрессанты;
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
 лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
 разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
 лимфатические отёки;
 хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
 мультицентрическая лимфома;
 генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией — признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

Моноцитоз — увеличение числа моноцитов в крови.

1. Инфекционные болезни:
 период выздоровления после острых инфекций;
 грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
 туберкулёз;
 бруцеллёз.
3. Болезни крови:
 острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
 хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4. Коллагенозы:
 системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) — совместно с лейкопенией.
Моноцитопения — уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

1. Плазмоцитома;
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4. Новообразования.

1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
 повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
 алкалоз крови;
 наличие антиэритроцитарных антител.
2. Эритропения.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь — особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
8. Гипопротеинемии;
9. Анемии;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
12. Гиперфибриногенемия;
13. Гиперхолестеринемия;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы — достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

1. Ацидоз крови;
2. Повышение вязкости плазмы
3. Эритроцитоз;
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз — так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3. Эпилепсия;
4. Серповидно-клеточная анемия;
5. Гиперпротеинемия;
6. Гипофибриногенемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

Тромбоцитопения (Thrombocytopenia) , тромбопения – уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови. Тромбоцитопения проявляется понижением свёртываемости крови и появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Наблюдается при инфекционной анемии лошадей, кровопятнистой болезни, стахиботритоксикозе, лучевой болезни, при отравлениях.

Этиология. Встречается врождённая и приобретённая тромбоцитопения. Причинами врожденной тромбоцитопении служат неблагоприятные этиологические факторы, действующие на организм беременного животного (вирусный гепатит, неонатальные инфекции, микотоксины, радиация), врождённые лейкемии, грануломатоз.

Причинами приобретённой тромбоцитопении служат иммунный фактор, сопровождаемый выработкой антител к тромбоцитам.

Механизм образования антител различный. В частности – гетероиммунный, обусловленный первичным нарушением антигенной структуры тромбоцитов вирусом, токсическим веществом или другим выступающим в роли гаптена, агентом. Или аутоиммунный механизм, при котором из-за срыва толерантности лимфоидной системы лимфоциты начинают вырабатывать антитела к своим исходно неизменённым тромбоцитам. При аутоиммунной этиологии болезни образовавшийся иммуноглобулин G фиксируется на тромбоцитах, что приводит к их быстрому разрушению в ретикулоэндотелиальной системе. На этом основании в медицине выделяется аутоиммунная тромбоцитопения.

Патогенез. Можно предположить, что дефицит тромбоцитов в крови сопровождается снижением содержания тромбоцитарного тромбопластина, других факторов свёртывания крови, плохим образованием тромбоцитарной пробки, что приводит к увеличению длительности кровотечения и появлению кровоподтёков (экхолозов) в местах небольших травм. Кроме того, недостаток в крови тромбоцитов ведёт к нарушению питания эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, нарушению их проницаемости.

Симптомы . Характерными признаками болезни являются кровоизлияния в кожу, кровоточивость дёсен, кровотечение из носа. Реже отмечается кровотечение из желудочно-кишечного тракта, мочевых органов, лёгких. Кроме того, наблюдается анемия слизистых оболочек, слабость, быстрая утомляемость, тахикардия.

Лабораторно определяют уменьшение в крови количества тромбоцитов – до 10-17тыс/мкл (в норме не менее 100тыс/мкл), гемоглобина до 40г/л (в норме не менее 80г/л), эритроцитов до 1-3млн/мкл (в норме не менее 5млн/мкл). Увеличивается время ретракции кровяного сгустка (самопроизвольное отделение сыворотки крови от её сгустка) задерживается скорость свёртывания крови. У здоровых животных время частичной ретракции кровяного сгустка при температуре 37°С составляет 1-3 часа, полной 12-24 часа. Скорость свёртывания крови составляет (мин): крупный рогатый скот – 5-6; овцы – 8-10; лошади – 8-10; свиньи – 10-15; собаки – 8-10.

Патологоморфологические изменения не характерны. Отмечается некоторое увеличение селезёнки, геморрагии в слизистой оболочке ротовой полости, кишечника.

Диагностические критерии . Кровоточивость, тромбоцитопения, понижение ретракции кровяного сгустка. Имеют ввиду гиповитаминозы С, К, гемолитическую анемию, острые инфекционные болезни с явлением септицемии.

Лечение. Показаны глюкокортикостероиды (преднизолон 0,1-1,0мг/кг массы тела внутрь в течение 7-10 суток), внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты 1-5мг/кг, 10% раствор кальция глюконата крупным животным 20-30мг/кг, собакам –60-70мг/кг; внутримышечно викасол 1% раствор 0,15-0,20мг/кг один раз в сутки в течение 3-5 суток. После 7-суточного перерыва назначают внутрь аскорбиновую кислоту лошадям и крс 2-8мг/кг, собакам 2-20мг/кг.

Для местной остановки кровотечения используют тампонаду, фибриновую губку, сухой тромбин, лист подорожника.

Профилактика . Не допускают спаривание животных с наследственной предрасположенностью к тромбоцитопении, предупреждают токсикозы, инфекционные болезни. С профилактической целью рекомендовано применение настойки травы тысячелистника или крапивы двудомной (см. профилактическая фитотерапия гемофилии А).

Общий анализ крови кошек вкупе с другими видами исследований помогают установить точный диагноз и позволяют специалисту определить тяжесть текущего заболевания, следить за динамикой развития болезни, корректировать процесс лечения и прогнозировать исход патологии.

Практически при любом патологическом процессе в первую очередь проводят клинический анализ крови, в него входят:

  • изучение морфологических особенностей форменных элементов (красные и белые кровяные тельца), их качественного и количественного состава;
  • определение физико-химических свойств: плотность, цвет, вязкость, осмос, щелочной резерв и т. д.;
  • анализ биохимического состава: глюкоза, белок, альбумин, мочевина, креатинин и т. д. (этот пункт рассмотрим в отдельной статье).

В первом случае в лабораторию доставляется несвернувшаяся (цельная) кровь, во втором случае используют сыворотку (иными словами верхний слой, образующийся при отстаивании биологической жидкости).

По показаниям проводят и другие виды исследования крови или сыворотки, цель которых:

  • обнаружить конкретного возбудителя, например, при гемобартонеллезе или ;
  • определить наличие антител к микроорганизмам или токсинам (ИФА, ПЦР, серология);
  • выделить возбудителя путем бактериологического посева;
  • изучить гормональный фон и т. д.

Понятно, что строгой взаимосвязи между конкретным заболеванием и сдвигами в лейкоцитарной формуле от нормы не существует. То есть нельзя чисто по картине крови поставить определенный и незыблемый диагноз. Поэтому всегда сопоставляют имеющийся симптомокомлекс и учитывают результаты других исследований.

Форменные элементы принято делить на три группы: эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки. Общий объем клеток в 100 объемах биологической жидкости называют гематокритом.

В прошлом подсчет проводился визуально:

  • из крови делался мазок;
  • его высушивали и окрашивали специальными красителями;
  • после этого под микроскопом в 100 полях зрения считали количество тех или иных клеток и путем несложных подсчетов выводили лейкоформулу.

Сегодня процесс значительно упростился – созданы специальные приборы (гемолитические анализаторы), которые за пару минут выдают готовый результат. К тому же они умеют считать СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – еще один важный показатель при оценке общего состояния организма.

Лейкоциты – белые кровяные клетки; основная роль – защита организма от болезнетворных агентов путем их поглощения и уничтожения. Различают следующие виды: нейтрофилы, лимфоциты, базофилы, моноциты, эозинофилы.

  • Норма: 5.5-18.5*103/л.
  • Выше нормы. Повышение бывает физиологическое и реактивное. Физиологическое возникает после приема пищи, стресса, при болевом воздействии, во время беременности. Как правило физиологическое увеличение количества лейкоцитов носит кратковременный характер. Истинное же увеличение бывает при инфекциях, воспалении, при этом преобладают молодые формы клеток.
  • Ниже нормы: радиоактивное облучение, инфекционный процесс, шоковое состояние, длительный прием некоторых лекарственных средств.

Нейтрофилы – живчики, которые стремятся уничтожить в организме микробы, инородные частицы и разрушительные клетки. Кроме того, они содержат в себе антитела, которые обезвреживают микробы и чужеродные белки.

  • Норма: 0-3 % палочкоядерные и 35-75 % сегментоядерные от общего количества лейкоцитов.
  • Выше нормы: сепсис, любая инфекция, онкология, лейкоз, отравление, длительная дача кортикостероидов и антигистаминов.
  • Ниже нормы: нарушение иммунного ответа, опухоли костного мозга, длительный прием некоторых антимикробных и других лекарственных препаратов.

Увеличение количества молодых (палочкоядерных) клеток, так называемый сдвиг влево, свидетельствует о тяжести процесса и слабой реактивности (сопротивляемости) организма в целом.

Эозинофилы – еще одни разрушители и обезвреживатели чужеродного белка и токсинов.

Базофилы – синтезируют гепарин и гистамин, оба этих вещества ускоряют процесс рассасывания и заживления очага воспаления.

  • Норма: не обнаруживаются.
  • Выше нормы: аллергия, воспаление в кишечнике, введение гормонов, лейкоз.

Лимфоциты – вырабатывают антитела, принимая непосредственное участие в формировании иммунитета против инфекций, они же отторгают чужеродный белок после трансплантации.

  • Норма: 20-25 % от общего количества лейкоцитов.
  • Выше нормы: вирусы, токсоплазмоз, лимфолейкоз.
  • Ниже нормы: иммунодефицит, длительный прием кортикостероидов, болезни печени и почек.

Тромбоциты – кровяные пластинки, обладают изменчивостью форм и размеров в зависимости от места положения: в кровеносном потоке – круглые, в капиллярах – звездчатые. Основная роль – свертывание крови. Они липкие и, соприкасаясь с чужеродным предметом, клетки слипаются и тут же распадаются на осколки, выделяя пластинчатые вещества, которые и участвуют в свертываемости.

  • Норма: 300-600 млн/л.
  • Выше нормы: физическая нагрузка, прием пищи, беременность, кровотечения, оперативное вмешательство, длительная дача кортикостероидов.
  • Ниже нормы: анафилактический шок, некоторые острые инфекции, болезни костного мозга.

Гематокрит или объем красных клеток в определенном объеме крови.

  • Норма: 25-50 %.
  • Ниже нормы: анемия, почечная недостаточность, хроническое воспаление, недостаточное кормление, онкология.
  • Выше нормы: свидетельствует об увеличении в крови количества эритроцитов за счет их усиленного образования, что бывает при кислородном голодании, проблемах в работе почек и печени, может повышаться и при обезвоживании.

Эритроциты – состоят из гемоглобина и белка, покрыты толстой оболочкой. Участвуют в процессах газообмена, транспортировке питательных веществ, выводе из организма токсинов, влияют на свертываемость крови.

  • Норма: 5-10х106/л.
  • Ниже нормы: анемия, сильная потеря крови, последние дни беременности, хроническое воспаление, наличие выраженных отеков.
  • Выше нормы: гемолитическая анемия.

Гемоглобин – основная функция – перенос кислорода и углекислого газа, таким образом он принимает непосредственное участие в газообменном процессе.

  • Норма: 8-15 гд/л.
  • Ниже нормы: анемия, большая потеря крови, внутреннее кровотечение, опухоль, болезни костного мозга, введение большого количества жидкости через капельницы.
  • Выше нормы: гипохромная анемия.

Цветовой показатель – показывает, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Основная его роль в клинической диагностике – определение типа анемии. Норма: 0,6-0,9.

Показатель анизоцитоза эритроцитов – определение размера эритроцитов. В крови обычно курсируют нормальные клетки, большие и маленькие. Так вот, норма двух последних не должна превышать 14-18 %. Отклонение свидетельствует в основном о каком-либо виде анемии или об онкологии.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Обычно по этому показателю судят о тяжести болезнетворного процесса.

  • Норма: 0-12 мм/ч.
  • Ниже нормы: .
  • Выше нормы: беременность, хроническое воспаление, инфекция, онкология. В принципе практически любая патология в организме кошки приводит к увеличению этого показателя.

Обычно вирусные инфекции, которые не осложнены присоединением вторичной микрофлоры, не приводят к повышению СОЭ. Поэтому показатель еще до бактериологического или вирусологического исследования помогает определиться с видом возбудителя болезни: вирус это или бактерия.

Для проведения общего анализа крови лучше всего брать кровь у животного натощак или не раньше чем через 2-3 часа после последнего приема пищи. Кормление может вызывать временное (физиологическое) изменение картины крови, что приведет к ложным выводам о состоянии питомца.

Ученые, а за ними и практикующие ветеринарные врачи научились по лейкоформуле давать прогноз исхода болезни. Попытаемся донести эту информацию, может кому-то пригодится.

  • Умеренное увеличение нейтрофилов (NE) с незначительным сдвигом при наличии в мазках эозинофилов (EOS) свидетельствует о простой инфекции. Постепенное улучшение картины говорит о скором выздоровлении.
  • Увеличение общего числа лейкоцитов (WBC) со средним сдвигом при снижении EOS и лимфоцитов (LYM) с дальнейшим прогрессированием говорит об инфекции.
  • Значительное увеличение WBC при сильном сдвиге влево на фоне уменьшения LYM и EOS (вплоть до их исчезновения) дает возможность судить об очень тяжелом состоянии, но шансы выкарабкаться все же имеются. Но если появляется слишком много юных клеток (их значительно больше палочкоядерных), то картина неутешительная.
  • Постоянное уменьшение WBC при сдвиге влево, отсутствие EOS и значительное снижение количества LYM – смертельный исход гарантирован. При этом прогрессивное снижение EOS на фоне увеличивающегося WBC указывает на усиление инфекции, а такое же снижение на фоне падения WBC – микробы побороли сопротивление организма.
  • Появление EOS и уменьшение NE в ситуациях, когда первых не было, а последних было слишком много – выздоровление обеспечено.
  • Резкое падение LYM при имеющихся клинических признаках инфекции – неблагоприятный признак.
  • Резкое снижение LYM при повышенном NE говорит о распространении воспаления. Прогноз плохой, когда WBC падает на фоне сильного сдвига влево.
  • Увеличение LYM, которое сменяется увеличением NE и повышением EOS на фоне постепенного восстановления количества NE указывает и на улучшение общего состояния, и на скорое выздоровление.

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

источник



Источник: spk39.ru


Добавить комментарий